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肺栓塞 (Pulmonary embolism PE) 北京大学第一医院（北大医院） 李桂莲 一、概述 PE是常见的心血管疾病之一， 其发生率仅次于冠心病和高血压， 其死亡率仅次于肿瘤和心肌梗塞， 占综合医院死亡人数的15％， 据估计美国发生人数估计约65万人/年， 不经治疗死亡率20~30％， 诊断明确并经治疗者死亡率可降至8％。 PE多见于双侧肺，右侧多于左侧，下叶多于上叶，发生于肺动脉主干者，不足10%。 据美国统计44％死于症状发生后15分钟内，22％死于两小时之内。 国内阜外医院242例住院病人肺血管疾病分类调查，肺栓塞占肺血管病第一位。 二、定义 PE：为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症，包括：血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞等。90%以上为血栓栓塞(PTE)。 肺梗死（pulmonary infarction):PE发生后，若其支配区域肺组织因血流受阻或中断而发生肺坏死。 二、定义 大块PE（massive PE)：栓塞两个肺叶或以上者，或小于两个肺叶伴血压下降者（＜90mmHg或下降幅度＞40/15mmHg以上者）。 非大块PE（no massive PE)与次大块栓塞：引起肺动脉高压，右心室运动机能减退，血压下降者。 二、定义 肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism VTE）：肺动脉血栓栓塞（PTE)主要来源于深静脉血栓(DVT)形成，PTE和DVT合称为VTE。 矛盾性（反常性）血栓栓塞。 三、PTE的发生机理及危险因素 栓子主要来源于深层静脉血栓。 75~90％PTE的栓子来源于下肢深层静脉血栓（DVT)，但仅有10％的病人可经问病史及检查发现。 有人对83例死于PTE的患者尸检发现83％有下肢DVT，但仅有19％生前有下肢DVT症状。 法国一多中心调查，446例DVT患者，87％的患者发生致命的PE。 三、PTE的发生机理及危险因素 静脉内血栓形成有： ◇血管内局部损伤。 ◇血液淤滞。 ◇高凝状态。 三、PTE的发生机理及危险因素 遗传因素： V因子突变、S蛋白缺陷、C蛋白缺陷、 抗纤维 蛋白酶缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏等。 继发因素：手术、缺少活动、创伤、肿瘤、肥胖、高龄、高血脂、高血压、肾病综合症、口服避孕药、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、留置中心静脉导管、SLE、心肺疾病等。 四、病因 年龄与性别。 血栓性静脉炎、静脉曲张。 心肺疾病。 外伤及各种手术。 肾病综合症、 肿瘤。 不活动。 妊娠与避孕药。 其他：妊娠、产后、中风、脊髓损伤、留置中心静脉导管、SLE等。 五、病理改变 主要引起血液动力学的变化：血管床减少，血管阻力增加，肺心病。心输出量下降，血压下降。 肺栓塞者：平均肺动脉压（MPAP) ↑＞20mmHg（2.67Kpa)占70％。 肺血流受阻＞25~30％ MPAP可略升高 肺血流受阻＞30~40％ MPAP可达 30mmHg(4Kpa)，右心室压力增高。 肺血流受阻＞40~50％ MPAP可达 40mmHg(5.3Kpa)，右心室充盈压升高， 心脏指数下降。 五、病理改变 肺血管床截面积阻塞50~90％，可出现持续肺动脉高压，面积阻塞70%以上，猝死率达95％以上。 肺血管床阻塞50％以 MPAP＞30~40mmHg，可发生右心衰竭，右心排血量下降，继发引起左心排血量下降，动脉血压下降。 呼吸生理变化：  生理死腔增大， V/Q比例失调， 表面活性物质减少，  引起低氧血症。 五、病理改变 神经介质变化：  新鲜血栓在血管内移动，引起血 栓部位的血小板脱颗粒，释放多种血管活性物质，血管通透性增加引起心跳加快，呼吸困难，哮喘等。 五、病理改变 六、临床类型及表现 类型： ◇猝死型 ◇急性肺原性心脏病：突发呼吸困难，紫绀，濒死感，低血压，休克，右心衰竭。见于栓塞两个肺叶以上者。 ◇肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。 ◇不能解释的呼吸困难。 ◇反复性肺血栓栓塞。（慢性肺动脉高压） 六、临床类型及表现 症状： ☆呼吸困难：占90%。 ☆胸痛：占88%。 ☆咯血：占30%。 ☆惊恐：占55%。 ☆咳嗽：占50%。 ☆晕厥：占13%。 ☆腹痛：与膈肌刺激有关。 ☆休克、