胃炎的护理李春概述课件.ppt

概 述 胃炎：胃黏膜的炎性变化。 分为急性、慢性 弥漫性、局限性 （三）免疫因素 壁细胞损伤 (自身抗原) 壁细胞抗体 免疫系统 内因子抗体 胃酸分泌减少 维生素B12吸收 不良→恶性贫血 壁细胞 胃酸 （四）其他： 1、年龄(老年人)：胃粘膜退行性变 2、心衰、门脉高压、慢性感染 二、病 理 分 类 1、浅表性胃炎：胃小凹和粘膜固有层的表层 2、萎缩性胃炎：累及腺体、胃粘膜变薄 3、肠腺化生、假性幽门腺化生 4、不典型增生：异型增生（与癌发生关系密切） 损伤 炎症从浅表（淋巴细胞 和浆细胞浸润，为主） 深层 腺体（腺体破坏、萎缩或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生。 病 理 形 态 中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生 慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色 * * 胃 炎 的 护 理 李 春 急 性 胃 炎 胃粘膜的急性炎症，起病急剧 一、分 类 1.单纯性（最常见）： 2.出血糜烂性： 3.腐蚀性： 4.化脓性（罕见）： （一）按临床表现分： 药物、烈酒、胆汁、暴饮暴食等 急性胃粘膜病变，严重应激 腐蚀剂（强酸、强碱） 蜂窝组织炎性胃炎 （二）1990年世界胃肠病大会，按病因分： 药物性急性胃炎 应激性、、、、 酒精性、、、、 腐蚀性、、、、 感染性、、、、 化脓性、、、 食物中毒性、、等 二、病因与发病机制 （一）理化因素 （二）急性应激 （三）急性感染 （四）胆汁、胰液反流 （一）理化因素：非甾体消炎药、乙醇 1. 非甾体消炎药（阿斯匹林） （1）阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，削弱粘膜屏障。 （2）抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成 2. 乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药等。 乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障 刺激粘膜引起浅表损伤。 NASID 酒精 理化因素所致胃炎： （二）急性应激： 严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、 休克或颅内病变、精神心理因素。 应 激 胃粘膜合成前列腺素减少 交感肾上腺髓质系统的兴奋 糖皮质激素分泌增多 （三）急性感染： 链球菌、幽门螺旋杆菌、葡萄球菌、大肠杆菌。 急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎 诱 因：劳累，抵抗力低下 （四）胆汁、胰液反流 反流性胃炎：内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂 急性感染 反流性 充血水肿 糜烂 出血 一过性浅表溃疡 三、病 理 四、临床表现 1、起病急 2、消化系统症状： 3、上腹部轻压痛 （一）单纯性 上腹不适、食欲减退、疼痛、 恶心呕吐、腹泻 （二）出血糜烂性 以消化道出血为主要表现 起病急骤，突然呕血黑便 （三）腐蚀性 开始：口腔、咽喉、胸骨后、上腹烧灼感 剧痛、呃逆、频繁呕吐 粘膜灼痂：硫酸 黑色 盐酸 棕色 硝酸 深黄色 （四）化脓性 剧痛 恶心、呕吐：可见脓性物或坏死的组织 高热、寒战 五、各项检查 （一）粪便检查 （二）胃镜检查：在大出血后24-48小时内进行 胃粘膜糜烂、出血、水肿，附有黏液 炎性渗出物 六、诊 断 要 点 病史 + 临床表现 + 内镜检查 七、治 疗 1、去除病因。 2、抑制胃酸分泌药物。 3、保护胃粘膜药物。 4、止血。 八、护 理 知识缺乏： 1、评估 2、饮食： 3、休息与活动 4、药物指导 5、心理指导 护理措施： 无渣、温凉、半流质饮食 急性大出血：禁食 慢 性 胃 炎 胃粘膜的慢性炎症 一、病因与发病机制 （一）急性胃炎的继续发展 （二）幽门螺旋杆菌感染（最主要） （三）免疫因素 （四）其他： （一）急性胃炎的继续发展 造成急性胃粘膜损伤的因子未能去除。 长期服用解热镇痛消炎药 饮食粗糙、生冷、刺激等 鼻炎等存在慢性感染灶 胆汁、胰液反流 （二）幽门螺旋杆菌感染（Hp） 1. Hp有鞭毛 2. 粘附素 3. 尿素酶，能分解尿酸产生NH3  4. 空泡毒素VacA;细胞毒素相关基因CagA蛋白 5. 菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。 HP感染 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% 胃癌 43%～78% *