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神外常见脑水肿原因与处理ppt课件
神外常见脑水肿的原因及处理
脑水肿概念
脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大
脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变,许多疾病均可以引发或伴发脑水肿
起病急
进展快
可形成脑疝的严重并发症
分类
血管源性脑水肿(VBE)
细胞间隙
富含蛋白
灰质无水肿
主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿
细胞中毒性脑水肿(CBE)
细胞内
细胞外间隙不但不扩大,反而缩小
间质性脑水肿(IBE)
阻塞性脑室积水
相应脑室周围白质的间质性水肿
渗压性脑水肿(O B E)
水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移
水中毒 渗透压失调
脑水肿治疗原则
原则:
①病因治疗
②维持有效脑灌注
③积极有效的液体管理
④增加脑氧供,降低脑氧耗
⑤降低颅内压
⑥防治并发症
病因治疗
脑水肿的原因治疗是治疗的根本
维持有效脑灌注压(CPP)
CPP=MAP-ICP (70-90mmHg)
HBP患者CPP略高
灌注过多(水肿)或过少(缺血)
晶胶比例
增加脑氧供、降低脑的氧耗
改善通气、梗阻 气切、过度
镇静使用 降低氧耗
高压氧治疗 3倍压
亚低温 32℃一34℃
控制癫痫 降低氧耗
治疗
物理治疗
药物治疗
外科手术治疗
一般治疗
(1)头高20-30度
(2)避免血压过高或过低
(3)吸氧、保持呼吸道通畅
(4)控制高血糖(10mmol/L时)
药物治疗
1.甘露醇
1098mmol/L 3.6倍 2-3h达最低水平 50%左右 维持4-6h
8-9次后不起脱水作用 加重脑水肿
125ml与250ml的效果一样
注意:
①监测血浆渗透压及渗透压差
②警惕有无急性肾衰的发生
③使用周期不宜过长
④尽量不与其它有肾功能损害药物同时使用
⑤并发症 出血加重 电解质紊乱 反跳
2.甘油果糖
渗透压7倍 作用缓慢而持久 8-12h
副作用是发生溶血 主要与输注速度有关
10% 250ml 1-1.5h ivgtt BID
轻时独用 重时合用
3.高渗盐水
不易透过BBB
更有效、更持久
对某些甘露醇难以控制的水肿亦疗效
高渗盐水没有利尿作用
小剂量应用
但存在一些的不良反应
4.胶体性脱水剂 血浆和白蛋白
作用缓慢而持久
早期应用
抗过氧化催化作用
5.自由基清除剂
大剂量维生素C
依达拉奉
6.利尿剂 呋塞米
机制:可抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重吸收,影响尿的浓缩功能而利尿作用强大
对脑水肿作用有限
与甘露醇有协同作用 联合运用效果好
需防止电解质紊乱和低血容量
7.糖皮质激素 甲基泼尼松龙、泼尼松龙、地塞米松
稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用
存在争论 现在不再推荐使用
有可能加重损伤
糖皮质激素副作用多
8.钙离子拮抗剂 尼莫地平
Ca2+通道阻滞剂作用特点:
选择性扩张脑血管 不产生盗血现象
不影响脑代谢 增加脑血流
抗脑血管痉挛作用
9.酶类抑制剂 吲哚美辛
抑制代谢中的相关酶类的生成从而抑制自由基生成
减轻内皮细胞和平滑肌细胞损伤
10.兴奋性氨基酸抑制剂
MK801 /地卓西平(Dizocilpine)
兴奋性氨基酸(EAA)异常增高 神经细胞肿胀
EAA受体拮抗剂可减轻脑损伤和脑水肿迟发性损害
常联合钙通道阻滞剂
11.血管活性药物拮抗剂
包括缓激肽、花生四烯酸、去甲肾上腺素等
激肽释放酶阻滞剂 冷冻伤、缺血
β2受体阻滞剂 减轻脑小动脉扩张
抑制花生四烯酸 减轻毛细血管渗透性
12.酶屏障抑制剂 LB、951
酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿有很好的效果
对白质水肿有选择性治疗作用,具有良好的应用前景。
13.巴比妥盐 苯巴比妥钠、硫喷妥钠
机制是降低脑代谢率 脑血管收缩 增加脑血管阻力 血流转向缺血区
清除自由基抗氧化
保护脑细胞、稳定细胞膜、干扰脂肪酸释放、减少缺血脑细胞内钙含量、减少介质释放
注意:会增加误吸等不良反应
14.中药 七叶皂甙钠
强化激素
减轻毛细血管通透性
手术治疗
(1)清除占位病变:胶质瘤 转移瘤 淋巴瘤 脓肿等
(2)开颅减压术: 内与外减压术
(3)脑室外引流术
小结
综合治疗
围绕原则与目标
谢谢!
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