神经源性直肠功能障碍ppt课件.ppt

* * * * 排便相关的神经反射 横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 * * 直肠与膀胱活动的关联 共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。 * * 直肠与膀胱 * * 肠道神经控制的中央与地方关系 肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。 * * * * 副交感神经对排便的影响 调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。 骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。 * * 交感神经作用 节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。 交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。 * * 交感神经与副交感神经 交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。 * * 脊髓损伤平面与直肠控制 * * 肠道梗阻的影响 便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。 梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。 P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。 机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。 * * 卧床休息对大便性状的影响 卧位时血容量减少 回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量 血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。 * * 饮食结构对排便的影响 粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。 * * 便秘的病理生理基础 肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。 * * 治疗 增加水、脂肪、高纤维素食品的摄入 纤维素可使大便维持一定体积并成形，每天摄入量为15g/d 脂肪可使大便柔滑，并刺激肠平滑肌使肠蠕动加快 水能使大便软化并加快其在肠道内传输时间，每天2-3L为宜，橘子汁、柠檬汁等可促进肠蠕动 * * 排便训练 要求每日排便1次,每日同一时间进行（在早餐后半小时或晚上），尽量与损伤前排便习惯一致 体位以蹲位、坐位为佳。取此体位时肛门直角变大、伸直达到有效的排便角度,同时借助重力作用使大便易于通过, 不能取蹲位、坐位时,则以左侧卧位较好 排便前可先喝一杯热饮。热饮可促进胃结肠反射, 促使粪便向肛门移动 。餐后或给予热饮后45 min可开始排便 * * 排便训练 下腹部按摩和足内踝按摩可促进排便 除拇指以外的4指从右向左,沿升结肠→横结肠→降结肠按摩。当按摩到左下腹时,加强指的压力,向骶部强压,用力以病人不感到疼痛为度。每日2 次,每次15 min～20 min 足内踝后向上延伸4横指,做向心方向按摩。此区是肛门直肠反射区,按摩可使胃肠道功能恢复,利于排便排气。 * * 直肠肛门反射区按摩 * * 排便训练 SCI 病人可给予手指刺激。带指套后用润滑剂润滑,将手指轻柔地插入直肠,慢慢地、轻柔地环行按摩括约肌。时间要求超过15 s, 少于1 min 相应进行腹肌训练、吸气训练,如仰卧起坐、腹式深呼吸、提肛运动等 * * 药物治疗 粪便软化剂多库酯 对SCI患者效果不确定 刺激性的缓泻剂 番泻叶 可直接刺激肠肌层内神经丛,并能增加肠腔内液体量。但长期使