神经源性膀胱直肠康复余政2014ppt课件.ppt

乙状结肠和肛门肌肉 * 肛门结构 * 盆底肌和直肠 * 多重神经支配 每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 * 排便控制 肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。 * 排便反射性节制 排便反射性节制过程： 扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠 * 排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应： 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值 IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 * 排便的神经控制 局部环路 内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 中枢环路 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制 * * 排便相关的神经反射 横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 * 直肠与膀胱活动的关联 共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断后括约肌压力不变，提示脊髓以上中枢对IAS张力没有影响。 * 直肠与膀胱 * 肠道神经控制的中央与地方关系 肠道运动有强大的地方（局部）控制能力。 中央（中枢神经）主要通过交感和副交感神经系统参与肠道运动调节。 大脑皮层的作用有限，但存在。 失中枢神经控制时，肠道功能仍然保留，但活动协调能力显著下降。 * * 副交感神经对排便的影响 调节肠神经系统控制的协调性运动应答，以提高肠道收缩活动。激活非肾上腺素能、非胆碱能壁内神经元和副交感神经末梢的壁内胆碱能神经元的突触前活动，使括约肌舒张。 用阿托品阻滞胆碱能纤维，刺激副交感神经，使平滑肌舒张，排便动力障碍，括约肌舒张。 骶副交感中枢对结肠动力起着重要的调节作用，特别是在排便时。 * 交感神经作用 节前胆碱能神经元和节后肾上腺素能神经元 肠系膜上神经节后纤维分布于升结肠或横结肠。 交感神经系统是抑制性的，功能是降低血流、舒张结肠壁，使肠动力降低，顺应性增加。 交感神经传入冲动作用于突触前末梢，抑制在肠神经系统内释放兴奋性神经递质。 * 交感神经与副交感神经 交感神经兴奋（激动、兴奋/愉悦）：排便抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋（压抑、焦虑/紧张）：肠道蠕动增强，排便促进。 * 脊髓损伤平面与直肠控制 * 肠道梗阻的影响 便秘的实质是肠道梗阻，反复发作可导致肠肌和神经节肥大。 梗阻上端标本中P物质、VIP的组织含量明显降低，内毒素所致的神经递质释放增加可能是其重要的原因。 P物质降低减弱了肠管收缩性，从而削弱动力；VIP降低则抑制了下行性蠕动而出现动力障碍。 机械性阻塞可能是肠梗阻的主要原因，但肠内神经肽的变化最终导致肠道运动失代偿。 * 卧床休息对大便性状的影响 卧位时血容量减少 回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量 血容量减少导致肠道水吸收增强，大便干结，排便困难。 * 饮食结构对排便的影响 粗纤维素饮食水吸收少，可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少，导致粪团在结肠停留时间过长，水分吸收过多，引起干结。 * 便秘的病理生理基础 肛门括约肌痉挛，包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低，导致肠道运动减弱，特别是升结肠运动减弱，致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力，向降结肠运动。 粪团过于干燥，既与饮食结构和水平衡有关，也与粪团在结肠内时间过长有关。 * 便秘的康复治疗 手法牵张技术：用手指插入肛门，把直肠壁向肛门一侧缓慢持续地牵拉扩张，以缓解IAS和EAS的痉挛，同时扩大直肠腔，诱发直肠肛门抑制性反射。直肠电刺激也有明确的作用。 药物：调整肠道神经控制，维持充分的肠道活动，降低括约肌张力。 神经阻滞技术：缓解括约肌痉挛，可以使用肉毒毒素注射或酚骶神经注射。 * 续 改变粪团性状以改善肠道排空阻力：尽量采