脂代谢的代谢与肥胖发生的研究概况课件.ppt

脂代谢的代谢与肥胖发生的研究概况 报告人：叶瑱 （一）肥胖研究人员及动向 （二）肥胖相关知识 （三）肥胖与脂蛋白代谢的关系 （四）肥胖基因与瘦素 （五）代谢综合征与肥胖、脂肪因子的关系 （六）脂代谢通路基因与肥胖的相关性研究 （七）肥胖的治疗 （一）肥胖研究前沿动向 国内对于肥胖及其并发症的研究人员（部分） （一）肥胖研究前沿动向 未来肥胖研究聚焦五大要点 第一，肥胖成因和肥胖所导致的代谢紊乱危害性的基础研究。包括增重和肥胖的遗传学研究；肥胖患者发生并发疾病的遗传易感因素研究；遗传和环境因素相互作用在导致增重和肥胖发生中的机制研究；肥胖导致并发疾病的机制研究；脂肪分布和脂肪分存的机制研究；脂肪分存导致代谢综合征组分群集出现的机制研究；不同的饮食配方对体内能量代谢影响的机制研究；脂肪组织与体内其他器官、组织在调节能量代谢中相互作用的机制研究；在不同的能量代谢平衡条件下机体对代谢率调节的机制研究；肥胖通过影响炎症过程、神经免疫功能和交感神经系统而导致心血管和呼吸系统疾病的机制研究。上述研究成果可为肥胖易感个体的早期预警和个体化干预措施的制定，设计新的流行病学研究和临床试验，为开发新的减肥、预防和治疗肥胖并发疾病的药物提供新的思路。 （一）肥胖研究前沿动向 第二，肥胖的自然病程研究。包括肥胖发生的“关键时期”的研究，即通过对生命中所有的重要阶段，如胎儿期、新生儿期、儿童早期、青春期、成人早期、女性的妊娠期和绝经期进行研究，来确定与明显的增重和脂肪组织增加相关的关键时期和生命事件以及与该时期相关的生物标志物；肥胖自然病程的分子细胞分期研究，即对人的体重从正常到超重最后到肥胖的演变过程中，体内与能量代谢相关的生物分子和细胞功能的变化进行研究。上述研究可为寻找干预肥胖发生的最佳时机和从动态的角度去阐述肥胖的发生机制提供科学依据。 第三，饮食和运动研究。包括对与体重增加相关的人类的摄食行为和心理因素的研究；对可行并可持续性地减轻和控制体重的饮食和运动方法的研究；减重手段的长期安全性研究；影响减重手段干预效果的生物、社会、家庭和心理因素研究；对能够准确、方便测量自由生活个体热量摄入和能量消耗方法的研究。上述研究将为最终确定通过安全和长期有效的个体化的生活方式来干预肥胖提供科学依据。 （一）肥胖研究前沿动向 第四，减重药物研究。对于一些需要治疗的肥胖患者来说，在通过生活方式干预不能有效地控制体重时，应采用减重药物长期治疗。在这方面需要研究减重药物长期使用的安全性和耐受性，进一步开发具有长久疗效和安全性的新减重药物。 第五，肥胖的社会学研究。包括研究社会发展和生活环境的变化对人类摄食和体力活动的影响；研究其他因素如教育程度、个人的社会经济地位和精神状况与肥胖发生的关系；研究食品工业的发展（如快餐业）和商业营销策略（如广告、自动售货机）对人群中肥胖流行趋势的影响；研究政府的相关法规（如对学校自动售货机内含糖饮料销售的限制）的出台对相关群体肥胖流行趋势的影响。 （二）肥胖相关知识 1948年—肥胖被国际疾病分类体系定义为一种疾病 1997年—世界卫生组织肥胖问题报告：肥胖是一种严重公共卫生及医疗问题 现代观点：肥胖 = 糖尿病（糖胖病）= 冠心病 = “代谢综合症”，可以认为肥胖是一种慢性疾病。 （二）肥胖相关知识 肥胖的定义：肥胖是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和（或）脂肪细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。常表现为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重。肥胖一般分为遗传性肥胖、继发性肥胖和单纯性肥胖。 （二）肥胖相关知识 遗传性肥胖：主要指遗传物质（染色体、 DNA)发生改变而导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。 继发性肥胖：一般由内分泌代谢病的病因引起的称为继发性肥胖症。比如由于下丘脑病、垂体前叶功能减退引起的肥胖。 单纯性肥胖：指无明显的内分泌和代谢性疾病的病因引起的肥胖，它属于非病理性肥胖。单纯性肥胖症与年龄、遗传、生活习惯及脂肪组织特征有关。平常我们所见到的许多肥胖者，大多数属于这种肥胖。这类肥胖又可分为体质性肥胖和获得性肥胖两类。 体质性肥胖症：又称为脂肪细胞增生肥大型肥胖症或幼年起病型肥胖症。患者自幼一方面由于遗传因素，另一方面由于长期营养过度，从而引起全身脂肪细胞增生肥大而造成肥胖，该类型对胰岛素不很敏感，减肥治疗效果不明显。 获得性肥胖症：又称为脂肪细胞单纯肥大型肥胖症或成年起病型肥胖症。患者自成年后一方面由于遗传因素，另一方面由于营养过度，从而引起躯干脂肪细胞肥大但无增生，该类型对胰岛素较为敏感，减肥治疗效果较为明显。 （二）肥胖相关知识 体重指数（BMI） BMI=体重（Kg）/身高（m）2 理想体重(K