脑水肿治疗问题课件.ppt

脑水肿治疗问题 河南医科大学附二院 神经内科教授  李建章 缺血性脑血管病药物治疗目的有二： 一是在患病急症期要尽早有效的改善脑部供血，及时而有效的抢救缺血半暗带的神经细胞，最大限度的缩小梗死灶，最大限度的保留神经功能。 二是在患者康复期或痊愈后，应给予有效的干预，防止再次发生脑梗死。同时坚持进行康复治疗，使神经缺失功能尽可能多的恢复。下边就脑梗死目前治疗的一些问题及进展作一介绍。 抗脑水肿的治疗 脑水肿是指脑组织内有异常水分贮留，使脑体积增加。 脑水肿可分为四类 1。细胞毒性脑水肿：是毒性因子直接作用于脑实质引起所有细胞成分（神经元、胶质细胞及血管内皮细胞）的细胞内肿胀，而细胞外间隙变小。 细胞毒性水肿主要是缺血、能量代谢衰竭，细胞膜离子泵衰竭，钠、钙离子内流，伴随水内流，发生于缺血后数h，在2～4d后达高峰 细胞毒性水肿主要发生于灰质，因细胞密度高。 应强调的是：细胞毒性水肿组织水含量整体上看通常无净增加，脑肿胀和脑体积增加并不明显，在引起颅压高方面不如血管源性脑水肿重要； 另外，在短期内虽缺血消除，膜电位恢复，但细胞肿胀和钙超载可使大多数细胞发生严重损伤，因此细胞毒性水肿的体积是最终梗死灶大小和卒中严重程度 的反映 2，血管源性脑水肿：是血管内皮损伤，血管通透性增加，引起的水和血浆成分漏出到周围脑细胞间隙的脑水肿，水肿液为富含血浆蛋白的血浆滤液 血管源性水肿发生较迟，在3d～2周达高峰 血管源性水肿的程度取决于持续时间和缺血的血流阈值（缺血程度）： 在缺血早期或轻度缺血时血管壁仅有生化改变而无结构改变时，水肿液主要是血浆超滤液；当严重缺血血管壁梗死已成为梗死的组成部分时，血浆蛋白将大量涌出，水肿加重 在动物模型中，水肿形成的临界血流阈值一般为15～30ml/100g min，血流达5～7ml /100g min时水肿达高峰，但血流完全停止时则不发生血管源性脑水肿。 血管源性脑水肿出现于白质，因白质细胞外间隙容积较大，白质纤维并行排列，利于水肿液扩散 3，间质性脑水肿：是脑脊液吸收障碍，脑室内压升高引起脑室扩大，脑室壁室管膜破坏，脑脊液溢出至脑室周围白质所形成的脑水肿，故又称脑积水性脑水肿，血脑屏障无破坏。 4，缺血性脑水肿：又称混合性脑水肿，缺血早期为细胞毒性脑水肿，数分钟后血脑屏障破坏，毛细血管通透性增加，又并发血管源性脑水肿。后由于胶质细胞和神经细胞受破坏释放分解产物，使缺血区渗透性进一步增加，进一步加重脑水肿。 这四种中基本的是细胞毒性和血管源性两种。 脑水肿的鉴别 血管源性水肿 细胞毒性水肿 损害部位 脑血管(毛细血管内皮细胞) 脑实质(细胞) 水肿部位 细胞外间隙主要为白质 细胞内、灰质 发病机制 血脑屏障破坏，毛细血管 细胞代谢障碍(缺氧、缺糖 通透性增加，含有血浆蛋 ATP少，膜离子泵损害 白的水分漏出 Na离子水贮 贮留液成分 血浆蛋白 水和钠离子 超微结构 内皮细胞胞饮，细胞囊 脑细胞肿胀 变化 增加，紧密连接部开大 细胞外腔缩小 细胞外腔扩大 出现时间 缺血后3-4天达高峰 缺血后超早期即出现 原因性 肿瘤、出血、梗塞、脓肿 缺血、梗塞、低氧血 疾病 外伤、子痫、高血压脑病 症、水中毒 脑水肿严重程度的判断 脑水肿严重程度取决于病灶大小、部位及卒中类型 意识水平进行性下降、神经功能缺损加重及头痛、恶性、呕吐的出现是反映脑水肿的总体体征，具体可分为： 头痛、恶性、呕吐重 进行性加重的两慢一高 进行性意识水平下降、瘫痪加重 年龄较轻者（脑空间相对小） 糖尿病人或入院时血糖较高者 单侧瞳孔散大 大脑中动脉梗死面积大，低密度区涉及皮质及皮质下区，面积超过大脑中动脉区供血区的50％ 大脑中动脉征阳性（大脑中动脉主干腔内可见血凝块） CT或MRI见松果体或透明隔移位（有报告松果体移位2.5mm嗜睡，移位6~8.5mm木僵，超过8mm昏迷；有报告透明隔移位≥9mm或