腰椎间隙感染的诊断和处理课件.ppt

男，26y，“腰椎间盘突出症术后20余日，发热1周”入院，腰部剧痛，阵发性痉挛，高热，ESR 81,CRP 56.5,头孢唑林+左氧氟沙星3周，症状明显缓解ESR 17,CRP 6.5 男，42岁，腰椎间隙感染合并硬膜外脓肿 术后21月复查 原发性腰椎间隙感染 前路病灶清除植骨+前路或后路内固定治疗进展期的椎间隙感染时安全的 姚长海等.脊柱椎间隙感染的内固定治疗[J].中国脊柱脊髓杂志,2001,8(12) Hee HT, et al. Better treatment of vertebral osteomyelitis using posterior stabilization and titanium mesh cages. J Spinal Disord Tech,2002,15（2） Przybylski GJ. Single- stage autogenous bone grafting and internal fixation in the surgical management of pyogenic discitis and vertebral osteomyelitis .J Neurosurg2001,94(1 Suppl) Lim JK, et al. Anterior interbody grafting and instrumentation for advanced spondylodiscitis[J].J Korean Neurosurg Soc. 2008,43(1) 预后 脊柱椎间隙感染多见于椎间盘手术和侵袭性操作后, 而有些椎间隙感染无此类病史, 确切病因尚不十分清楚, 作者暂且称之为不明原因性。由于其感染征象多不典型, 症状、体征及影像学征象缺乏特征性, 加之十分罕见, 临床易误诊、误治。 * * * 白细胞计数不是一个敏感的指标, 文献报道42.6%- 81.3%的患者发现增高, 相反血沉和C 反应蛋白敏感性更强 * CT示相应椎间隙有低密度软组织向周边膨出。相邻椎体边缘不规则骨质破坏。椎间隙CT值减低。 * 显示相邻椎体表面广泛破坏。软骨板糜烂。T1加权像表现为不均匀的低信号。T2加权像表现均匀高信号。椎间隙的高度塌陷不明显，相邻椎体破坏程度一致 * 显示相邻椎体表面广泛破坏。软骨板糜烂。T1加权像表现为不均匀的低信号。T2加权像表现均匀高信号。椎间隙的高度塌陷不明显，相邻椎体破坏程度一致 * 。图1 椎体终板破坏, 椎间盘密度不均匀, 内有散在骨化影　图2 椎间盘T2加权信号增高　图3 椎间盘T1加权低信号　图4 病变椎体盘见腰大肌脓肿　图5 见椎间盘破裂 * 椎间盘是人体最大的无血组织, 故血源性椎间盘感染理论较难为人所接受。 但从解剖学角度上看,椎间盘的血液供应是由 邻近椎体的血管通过软骨板到达(达不到髓核) 。 椎间盘周围边缘有充分的血液供应, 在纤维环周围有丰富的吻合支。正是这些血供支持、营养椎间盘, 这也正是椎间隙感染的解剖学依据。 影像学提示：椎间盘密度不均、邻近椎体终板不规则破坏, 而椎体内无骨质破坏 发病前或发病时有上呼吸道、泌尿系或其它部位的感染； 血沉、CRP、体温升高 对抗生素治疗反应良好 细菌培养可发现金黄色葡萄球菌, 表皮样葡萄球菌等细菌。亦支持血源性细菌感染的推断 * 　剧烈痉挛性腰痛、腰部活动严重受限、持续性低热、血沉增 快是本病的主要临床表现,MRI 检查对诊断有重要价值,可作早期诊断。腰部剧烈痉挛性疼痛、活动严重受限 （2）持续性低热或高热，血沉＞60 mm/h，C反应蛋白＞40 mg/ L （3）X片(3～5w) 感染间隙变窄。上下椎板边缘模糊、毛糙。骨质疏松。 （4）CT示相应椎间隙有低密度软组织向周边膨出。相邻椎体边缘不规则骨质破坏。椎间隙CT值减低。 （5）MRI早期显示相邻椎体表面广泛破坏。软骨板糜烂。T1加权像表现为不均匀的低信号。T2加权像表现均匀高信号。 * 脊柱结核与本病有类似表现, 需仔细鉴别。相对而言, 脊柱结核起病更为隐匿, 少有高热, 椎体内可有空洞和死骨,椎间隙保留的时间长, 侧弯和驼背畸形明显, 腰大肌脓肿多, 硬膜外脓肿少。 * 但椎间隙感染病例腰痛的特点即进行性加重、剧烈的痉 挛性腰痛、任何触动性动作可激发及C反应蛋白明显增高, 具有鉴别诊断意义。影像学方面, 椎间隙感染病例, X线片 所示受累椎体前部破坏、间隙狭窄和脊柱后凸畸形程度多较 结核为轻, 且脓肿多位于病灶附近, 而不沿肌间隙向远方扩 散, 可能有助于鉴别。 * 反对意见：年老、肥胖及伴糖尿病患者, 不宜采取长期卧床 * 若X线片示椎体已有骨质增生硬化表现者, 可试行保守治疗,本组中未手术1例即属此类, 未见复发。反之, 腰椎