糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗ppt课件.ppt

补液量和补液速度 通常成人的失液量为3-5L，补液量和补液速度应视临床情况而定。 一般来说，开始的2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。 第2-4小时输液500ml/h ，然后将输液速度减为250ml/h。 当血糖降为250-300mg/dl时改为5%葡萄糖或5%糖盐水补充水分。 脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。 纠正低血钾 开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。 因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。 补钾量根据血钾的情况参考如下 血钾3-5mmol/L , 补充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 补充kcl 1.0-1.5g/h 低于3mmol/L,补充kcl 1.5-2.0g/h 氯化钾或磷酸钾只能在静脉点滴中输入，不可静脉推注。补钾期间每2 h复查血钾一次，以调整钾盐的入量。 碱 性 药 物 酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。 除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。 当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 抗 感 染 消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。 因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。 监 测 严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化 每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量 尿酮测定 尿酮测定多采用亚硝基铁氰化物作为酮体定性检测试验，此法测定的是尿中乙酰乙酸，对?-羟丁酸无反应。 酮体被周围组织利用时由?-羟丁酸转化为乙酰乙酸。在酮症治疗中，酮体消失过程乙酰乙酸会增加，使得治疗后尿中乙酰乙酸增加，尿酮体测定反而出现增加的结果，容易被误解为病情的加重。 应监测血浆?-羟丁酸，正常值是0.3mmol/L 治疗中可能出现的问题 时间 治疗错误 结果 开始4h 入院时误诊为低血糖 血浆渗透压进一步增加 给予高浓度葡萄糖 及细胞内脱水加重 不适当补钾 高血钾性心肌损害 过快纠正高血糖 脑水肿 盐溶液补充不足 低血压 胰岛素过多而液体不足 细胞外液转入细胞内 使血压下降 6-12h 补钾不足 低钾性心肌损害 以后 补糖不足 低血糖及酮症反复出现 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为严重的急性并发症之一，以高血糖和酮症为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 概述 病因 胰岛素绝对或相对缺乏 各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素 酮 体 的 生 成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。 酮体的生成 脂肪分解? 肌肉细胞 （肝外组织） ?氧化? 血FFA? 糖异生 + 甘油? 肝细胞 线粒体 酮体 酮体的代谢 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。 正常血浆中酮体的含量为0.3~ 5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为?-羟丁酸，丙酮极少量。 肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。 胰岛素缺乏 绝对或相