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糖尿病高渗性高血糖状态 河北医科大学第二医院内分泌科 陈彦霞 高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state,HHS) 糖尿病急性代谢紊乱,严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,通常合并不同程度的意识障碍及昏迷。 相对于DKA,失水更为严重,神经及精神症状更为突出。 临床特点:血糖显著升高、严重脱水甚至休克,血浆渗透压增高,进行性意识障碍。 病因及发病机制 基本病因:胰岛素缺乏、液体摄入减少。 发病机制:胰岛素缺乏导致肝及肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖; 高血糖渗透性利尿,血容量不足,从而使机体脱水、失钠、钾及其它电解质成分。 胰岛素相对缺乏 血糖升高 脱水 严重高渗状态 影响因素 1.合并感染、外伤、脑血管意外,胰岛素分泌进一步减少,加重血糖升高; 2.老年患者口渴中枢不明感,饮水欲望下降,加重失水; 3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌增多,抑制胰岛素分泌,高血糖状态持续加重,恶性循环。 HHS与DKA发病机制差异 基本病因:胰岛素缺乏导致糖尿病急性并发症; HHS:严重高血糖、高渗透压 DKA:高血糖、酮症、酸中毒 原因: 1.HHS胰岛素缺乏程度较轻,足以抑制脂肪分解及酮体产生,但不能抑制糖异生; 2.升糖激素升高轻,促进脂肪分解和生酮作用弱 3.HHS失水严重,不利于酮体产生; 4.严重高血糖和酮体之间存在拮抗作用。 诱因 1.应激:感染(肺部、呼吸道),外伤、手术、脑卒中、心肌梗死、胰腺炎、中暑; 2.摄水不足:老年患者、昏迷、胃肠道疾病 3.失水过多:呕吐、腹泻、大面积烧伤。 4.药物:激素、利尿剂、苯妥英钠、氯丙嗪、免疫抑制剂; 5.高糖摄入:大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶液血液及腹膜透析; 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发或加重HHS的发生与发展。 临床表现特征 常见于老年人,部分已知有糖尿病,30%有心脏疾病、90%有肾脏疾病; 诱发疾病表现:肺炎、泌尿系感染、胰腺炎; 前驱期表现 前驱期:1-2w,神经系统症状至昏迷前 糖尿病症状: 口渴、多尿、倦怠、乏力; 神经系统: 反应迟钝、表情淡漠 易忽略、早期诊治效果好。 典型期表现 脱水及神经系统症状 脱水表现:皮肤干燥、弹性减退,眼球凹陷、唇舌干裂,颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 神经系统:意识模糊、嗜睡、昏迷 取决于血浆渗透压: >320mmol/L:淡漠、嗜睡; >350mmol/L:定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征(+)。 易误诊为脑卒中、无典型酸中毒深大呼吸。 实验室检查 血常规:血液浓缩、血红蛋白升高,包细胞升高; 尿液检查:尿糖强阳性; 尿酮体阴性或弱阳性 血糖及肾功能 血糖:≥33.6mmol/L, 通常:33.6-66.6mmol/L, 偶有:138.8mmol/L 酮体(-) BUN、Cr: 严重脱水、肾前性 BUN 21-36mmol/L; Cr 124-663mmol/L; 治疗后可显著下降 渗透压及酸碱平衡 血浆渗透压: 正常:280-300mmol/L; ≥350mmol/L 计算公式:血浆渗透压=2(Na+K浓度)+血糖+BUN 酸碱平衡:轻-中度代谢性酸中毒,PH常>7.3;HCO3常>15mmol/L 电解质改变 血浆电解质:Na+>145mmol/L、正常、降低; K+ 正常、升高、降低; 体内总量丢失: Na+ 5-10mmol/L K+ 5-15mmol/L Cl- 5-7mmol/L 诊断及注意事项 病死率高,早诊断预后好; 中、老年患者,无论有无糖尿病,如下情况 1.进行性意识障碍伴脱水表现 2.神经系统症状:癫痫、抽搐、病理反射 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 5.昏迷休克、休克未曾经纠正而尿量多。 提高HHS诊断警惕 诊断依据 1.中老年,血糖≥33.3mmol/L 2.渗透压≥320mOsm/L; 3.PH≥7.3,HCO3≥15mmol/L; 4.尿糖强阳性、血酮体阴性、弱阳性; HHS均存在高渗状态,如渗透压<320mOsm/L,则考虑其他并发症。 DKA与HHS鉴别诊断 DKA HHS 轻度 中度 重度 血糖 13.9 13

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