老年泌尿系统疾病2ppt课件.ppt

在髓旁肾单位， 肾小球毛细血管硬化过程中 可有毛细血管襻间自由吻合支出现， 随着硬化进展， 最终于入球小动脉及出球小动脉间遗留一单支血管，又称短路血管或无小球血管， 从而造成血液从皮质向髓质分流。 血管结构改变： 使老年肾皮质血流明显减少， 而髓质血流相对维持正常。 老年肾血流重新分布现象是肾功能变化的结构基础。 老年肾脏的生理性改变 老年人肾脏解剖形态、组织学特点 老年人肾脏功能学特点 肾脏的主要生理功能 人体重要的排泄器官 维持水、电解质及酸碱平衡 分泌多种激素 老年人肾脏功能学特点 人类肾脏功能在40岁以后呈进行性下降。 随年龄增长，肾血流量、肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)以及肾小管的重吸收、排泌功能，对尿液的浓缩稀释与酸化功能均呈平行性下降趋势。 从40岁开始，平均每10年下降约10%。 肾血流量的减少在皮质外层最为明显， 同时伴有肾血流从皮质外层向皮质内层及髓质的再分布。 1．肾血浆流量 1.随增龄，由于肾动脉、肾小动脉硬化所致的肾血管床的减少 2.老年人心输出量的减少 3.老年人全身血管及肾血管阻力随龄增高 肾血流量减少主要原因： 2．肾小球滤过率 40岁后肾小球滤过率（GFR）每10年约下降10%。 肾小球滤过率临床检测方法： 放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）； 血肌酐(Scr)； 内生肌酐清除率（Ccr）检测； 计算公式估算GFR即(eGFR)； 放射性核素法（99mTc-DTPA血浆清除率）： 可准确的测定老年人的肾小球滤过率（GFR）， 是目前临床评价GFR的金标准。 血肌酐(Scr) ：间接反映肾小球的滤过功能。 老年人因肌肉萎缩、肌组织减少，内源性肌酐产生减少，肾小管代偿性分泌肌酐增多，当GFR下降时Scr并不相应升高，故老年人的Scr不能真实地反映其GFR水平。 内生肌酐清除率（Ccr）检测： 虽然避免了肌肉容积变化及肌酐肾外清除的影响， 但仍存在肾小管对肌酐的排泌、 留尿过程中血清肌酐的波动， 血、尿肌酐测量的误差及 留取尿液标本不标准等因素，不能准确反映肾小球滤过率（GFR）。 近年以Scr测定为基础的计算公式可以用于估算GFR(eGFR)。 包括早年的Rowe公式、Cockcroft-Gauft公式和近年来国际上推荐的MDRD公式。 这些公式均已引入了年龄参数，可以简便地用于临床估计老年人的GFR。 但在65岁以上的老年人中，若以99mTc-DTPA血浆清除率作为金标准，发现这些公式推算出的（eGFR）具有低估GFR的倾向。 老年人肾小管功能随年龄增长也逐渐减退，且较肾小球功能降低出现得早而明显。 3．肾小管功能 50岁以后，肾小管浓缩功能每10年下降约5%。 (1)浓缩功能： ①肾小管上皮细胞萎缩、变性，远端小管及集合管对抗利尿激素及醛固酮的反应性下降。 ②肾髓质血流量相对增加，使髓质渗透压梯度形成障碍。 ③间质纤维化使逆流倍增机制受损。 尿浓缩功能下降的原因： 昼夜尿量比例失调、夜尿增多。 浓缩功能减退临床上表现： (2)稀释功能： 老年人尿液稀释功能明显减退，净水清除率明显减低。 从30岁到80岁，净水清除率下降约50%。 青年人净水清除率：16.2ml/min； 老年人净水清除率:5.9ml/min 除与肾间质病变相关外，还与GFR降低，溶质在髓袢转运不良，以及抗利尿激素（ADH）基础水平过高等因素有关。 稀释功能下降的原因： (3)酸化功能： 正常老年人在基础状态下，血PH、PCO2和碳酸氢盐含量与青年人相比并无差异。 酸负荷后，肾小管的代偿功能明显减退。口服氯化铵后6小时肾的排泄率， 青年人16%，中年人12%，老年人9%。 原因： 65岁以上的老年人排酸能力较青年人降低约40%。 铵清除率降低 近曲小管刷状缘Na+-H+交换能力下降。 老年人肾小管最大转运功能下降。 对氨马尿酸的最大分泌能力；