肺动脉栓塞(含病例)ppt课件.ppt

溶栓治疗 7.25日12:20予溶栓治疗（尿激酶25万U十分钟内静推，150万U加入60ml生理盐水5ml/h静推） 磺达肝癸钠皮下注射+华法林抗凝 治疗过程中实验室检查： 血气分析 PH PCO2（mmHg） PO2（mmHg） HCO3（mmol/l） SO2% 7.25 7.42 36.7 42.7 79.3 7.30 7.41 45.4 91.7 ?28.7 ?97.1 凝血常规 7.25 7.26 7.29 8.1 凝血酶原时间 13.8 15.9 18 14.2 活化部分凝血活酶 29 33 凝血酶时间 18.1 21 INR 1.08 1.44 1.66 1.12 D二聚体 0.4 0.36 ?8.1 心彩超：三尖瓣轻度反流。?轻度肺动脉高压。?肺动脉瓣微量反流。?EF?0.73组织多普勒未见异常 ?肺部CT增强:?右侧肺动脉主干及其分支、左下肺动脉及其分支栓塞（与2012-7-25日相仿），右肺下叶后基底段少许炎症。请随访。 8.1?下肢静脉B超：双下肢深静脉通畅未见血栓形成。 肺CTA * 肺动脉栓塞 概念 肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 大块肺栓塞：是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mm Hg，或下降超过40mm Hg/5分钟)。 次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。 肺栓塞临床综合征 症状 当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：①胸痛；②咯血；③呼吸困难。 由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。 因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。 实验室检查 动脉血气分析 血浆D-二聚体 心电图 超声心动图 胸部X线平片 核素肺通气/灌注显像 CT肺动脉造影 磁共振肺动脉造影 肺动脉造影 下肢深静脉检查 确诊手段 D二聚体 敏感度达92%～100%，特异度仅为40%～43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。 D-二聚体若低于500μg/L可排除APTE； 高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。 ECG 示SⅠQⅢTⅢ RBBB I导 II导 III导 CT肺动脉造影 是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。 低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE； 高危患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。 放射性核素肺通气灌注扫描： 典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。 肺动脉造影： 是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。 直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断； 间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟； 在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。 临床诊断评价评分表 急性肺栓塞诊断流程图 急性肺栓塞危险度分层 一般治疗 对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。 合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效(保持国际标准化比值在2.0左右)方可，保持大便通畅，避免用力。 应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。 抗凝治疗——低分子肝素 根据体重给药，如100 IU/kg/次，皮下注射每日1～2次。使用该药的优点是无需监测APTT。 严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。 建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或)股静脉血栓患者，约需用至10天或者更长时间。 抗凝治疗——华法林 病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而发挥抗凝作用。 初始通常