肺磨玻璃阴影影像诊断及临床处理原则ppt课件.ppt

有时候病灶缩小，并不代表向好的方向发展，注意随访；怀疑恶性，及时活检或楔形切除 肺磨玻璃阴影 病例一 38岁女性 体检发现 27mm大小 病例二 55岁女性 体检发现10mm大小 病例一 黏液性细支气管肺泡癌 病例二 黏液性细支气管肺泡癌 GGO （ground-glass opacity）磨玻璃密度影 病变基础为肺泡含气量减少，肺泡未被完全填充，均可表现为GGO。 GGO是一种非特异性影像表现，炎症、出血、局灶性纤维化、不典型腺瘤样增生和早期浸润性肺癌等。 在肺窗上呈局限性云雾状密度影，病灶内血管和支气管影仍依稀可辨。 GGN （ground-glass nodule）磨玻璃结节 GGN=GGO+Nodule(结节) 按GGN的密度可分为① 纯GGN，局限性密度增高灶，不掩盖肺正常结构，血管显示清晰；②部分实性结节（混合GGN），同时包含实性成分和磨玻璃密度成分 ③ 实性结节，局灶性密度增高灶，完全掩盖肺正常结构，血管不能显示； 良性GGO其病因包括急性炎症、出血、结核及间质性病变、过敏性病变、闭塞性细支气管炎等。CT多见于单纯磨玻璃结节，形态规则或不规则，以后者多见，边缘模糊，密度均匀，可见细支气管充气征，一般无毛刺、分叶及胸膜凹陷征。增强CT扫描强化不明显，CT值增幅多小于15Hu。 恶性GGO多见于腺癌，病理特点：癌细胞沿肺泡间隔生长，肿瘤与正常肺实质分界不清，可残存大量气腔，镜下可见少量淋巴滤泡影和萎陷肺泡，CT表现多为含实性磨玻璃结节，一般实性成分占比例越高，恶性的几率越大。可见空泡征及血管集束征、分叶及胸膜凹陷征，增强CT扫描可见明显强化或不均质强化。 基于病灶的形状、边缘形态及内部结构。 1、病灶边缘清晰（其中混合磨玻璃恶性程度更高） 2、毛刺征象 3、分叶征象 4、胸膜凹陷征象 5、支气管充气征象 6、含气腔隙等 提示肿瘤性病变。 GGO的肺癌都是早期病变，其倍增时间也相对较长，手术切除后100%存活5年以上，所以正确判断发现的GGO对肺癌的早期诊断至关重要。 分叶状边缘：由于肿瘤的结节状过度增生所致 毛刺征：表现为自结节边缘向周围伸展的放射状、无分支、直而有力的细短线条影，近结节端略粗。病理上可见瘤组织沿血管支气管向外蟹足样浸润生长，同时见炎症反应及结缔组织增生，毛刺是肿瘤收缩牵拉周围的小叶间隔所致 胸膜凹陷征 病理：肺肿瘤对胸膜的侵犯；结节的一种促结缔组织反应而形成的结缔组织带牵扯胸膜向内；炎症纤维化 支气管充气征 恶性结节：发生率不同，28.7%~65%，腺癌为主 良性结节：局限性机化性肺炎常见 空泡征是指病灶内1～2 mm 的透亮区，形状可以不规则。其病理学基础为未被肿瘤组织充填的正常含气肺组织；未完全闭合或扩张的小支气管；被肿瘤组织溶解、破坏与扩大的肺泡腔，以腺癌为多。偶可见于良性结节中。 血管集束征 与结节相伴行的一条或几条小血管，受病变的牵拉或侵犯而向结节方向集中；肿瘤多见；三维重建时可更好显示 不典型腺瘤样增生（AAH） 在CT影像上表现为局灶性磨玻璃结节，边缘光滑完整，直径≤5毫米，在病理上是指肺末梢组织的局灶性增生，以不典型的立方形或柱状上皮细胞代替正常的肺上皮细胞，并沿着肺泡壁或呼吸末细支气管呈伏壁式生长。AAH被认为是一种癌前病变。AAH随访多年可稳定不变，可有一段相当长的时间才会发展至肺原位腺癌（AIS） 原位腺癌（AIS） 通常为非粘液性或极少粘液性。非粘液性表现为典型的纯磨玻璃结节；粘液性罕见，表现为实性结节或实变影。直径≤3厘米，在云雾状密度影中还可见到其周边有微细血管进入内部，即肿瘤外带有丰富的微血管分支结构可被强化形成非常特殊的肿瘤微血管CT成像征，这是它与AAH最为关键的区别。AIS一般均＞5毫米，这也是与AAH（AAH≤5毫米）相鉴别的又一要点。在病理上AIS的癌细胞密集排列，所有的肿瘤细胞单纯地沿肺泡壁呈伏壁式生长，既无肺泡塌陷，也无基质、血管或胸膜的侵袭。AIS也被认为是一种癌前病变。 微浸润腺癌（MIA） 被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主直径≤3厘米且浸润灶≤5毫米的小腺癌，对于这种混合密度结节，磨玻璃密度中的实变影在病理上属于浸润性生长。在最大径≤3厘米的AIS中，若病变内出