肾性骨病-诊治与进展ppt课件.ppt

CKD 患者血浆PTH超过目标范围 3期 70pg/ml 4期 110pg/ml 5期 200-300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常，使 CaXP 55mg2/dl2 活性维生素D的应用 适应症 使用方法 小剂量持续疗法： －主要适用于CKD3、4期，轻度继发性甲旁亢患者或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.25ug，每天1次，口服 大剂量间歇疗法（冲击疗法）： －主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者，也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 剂量： iPTH 300~600pg/ml 每次 0.5~1.5μg Biw~Tiw iPTH 300~500pg/ml 每次 1~2μg Biw iPTH 600~1000pg/ml 每次 1~4μg Biw~Tiw iPTH 500~1000pg/ml 每次 2~4μg Biw iPTH ＞1000pg/ml 每次 3~7μg Biw~Tiw iPTH ＞1000pg/ml 每次 4~6μg Biw 冲击疗法的应用 活性VitD3 剂量调整 若能使iPTH降低至目标范围，可减少原剂量的25-50%，甚至隔日服用。并根据iPTH水平调整剂量，最终选择最小剂量维持PTH在目标范围 如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗4－8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续给药可改为大剂量间歇疗法 原则上应以最小的活性VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。 冲击治疗前后甲状旁腺大小的变化 早期监测与治疗普遍缺乏 大多在严重ROD、严重SHPT才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 血钙、磷及CaXP过高，转移性性钙化发生 时有PTH过度抑制，以至ABD发生 因此，必须提出活性维生素D的合理使用 我国目前ROD治疗中的某些不足 活性维生素D的不良反应 PTH过度抑制，骨细胞成长不良，使骨的正常代谢障碍， 　　 导致动力缺失性骨病（Adynamic Bone disease， ABD) 增加小肠对磷的吸收 抵消了控制高血磷的努力 　　 高血钙，以及Ca×P乘积增高，引起骨外迁移性钙化 因此，在活性维生素D治疗中，应严密监测PTH ，防止PTH过度抑制以及Ca、P增高的负面后果 增加透析治疗对磷的清除 常规HD，不能有效清除高血磷： HD对P的清除主要发生于HD的前2h左右 1次4h的HD清除血P约33mmol/L 1周3次HD清除血P约100mmol/L=3100mg/w 每日摄入P 1200mg，肠道排出P 400mg：每日增加P 800mg， 每周增加P 5600mg 改进HD生物膜 改进透析方式（时间，频度，清除率…） 改进透析液Ca++浓度 改进透析液Ca＋＋ 浓度 方法： -低钙透析液之浓度 1.25 mmol/l -碳酸钙的补充： 血钙 2.37mmol/l： 口服碳酸钙 500mg Bid 血钙 2.37mmol/l： ①口服碳酸钙 500mg Bid ② 血透当日再加服 500mg Bid 低钙透析液+口服碳酸钙 注：个体可有差异 适应症： ①对于伴有高钙或高磷血症 ② 药物规范治疗无效 ③严重的甲旁亢(血iPHT水平持续＞800-1000 pq/ml) ，建议行甲状旁腺切除手术（观点） 可参考甲状旁腺同位素或B超：如甲状旁腺体积较大，伴有结节，尤其结节1cm，或多个结节，应手术治疗 SHPT的甲状旁腺手术治疗 Lateral view of skull after parathyroidectomy. Lateral view of skull before parathyroidectomy Kidney International (2009) 76：1118 “CKD矿物质和骨代谢病变”（ “肾性骨病” ），是指慢性肾病患者矿物质-骨代谢异常同时伴多系统病变而构成的临床综合症。 肾性骨病的治疗, 主要是调节Ca、P、活性维生素D、 PTH等，并影响全身多系统组织。 高磷血症与CKD-ESRD患者的预后（CVD的患病率、不良事件发生率、长期存活率等）密切相关。。 纠正高磷血症的主要方法，饮食控制、药物