肾衰竭机能实验ppt课件.ppt

影响肾泌尿功能的因素及急性肾功能不全 15预防一班 朱帅伟 实验目的 通过神经、体液因素来改变肾血流量、体液晶体渗透压及肾小管对电解质的重吸收，并观察它们对尿生成的影响。 学习氯化高汞复制急性肾功能不全的动物模型，观察急性肾功能不全时血、尿钠，尿蛋白、肾酚红排泄率的变化及肾形态学的改变，并根据实验结果分析和讨论急性肾功能不全的发病机制。 观察速尿对急性肾功能不全动物模型的治疗效果，分析其可能的作用机制。 实验原理： 1、肾脏的功能： （1）泌尿功能 形成尿液，排出机体的代谢产物。 （2）内分泌功能 分泌肾素、PG、EPO、1,25-(OH)2 （3）灭活某些激素 如胃泌素、甲状旁腺素等。 2、影响尿生成的因素 （1）影响肾小球滤过率的因素 （2）肾小管和集合管重吸收及分泌功能 本实验通过建立急性肾功能不全的动物模型，Hg+进入血循环并在肾小管中反应，破坏了肾小管结构与功能，致使肾小管的阻塞和回漏，导致尿量明显减少。 急性肾功能不全模型的复制 给动物注射HgCl2→ Hg2+进入血液循环→经肾小球滤出→与肾小管上皮细胞膜蛋白质的巯基结合→Hg2+经吞噬作用聚集在细胞内→与细胞器质膜结合并引起结构和功能破坏→肾小管上皮细胞功能和结构的显著改变。 3、影响肾小球滤过率的因素 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） (1)肾小球毛细血管血压 (2)囊内压 (3)血浆胶体渗透压 (4)肾血浆流量 (5)滤过系数 急性肾功能不全 急性肾功能不全(ARI)是指短期内出现泌尿功能障碍导致排泄和调节功能不能维持，出现代谢废物、毒物蓄积，水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡紊乱等机体内环境严重紊乱的病理过程。大部分急性肾功能衰竭患者尿量低于400 mL／24 h．称为少尿型急性肾功能衰竭。少部分患者尿量固定400～1000 m1．／24 h．没有达到少尿的衡量指标．称为非少尿型急性肾功能衰竭。 背景知识 肾前性急性肾功能衰竭 肾性急性肾功能衰竭 肾后性急性肾功能衰竭 分类： (一)肾血流量减少。肾小球滤过减少 (1)肾前性因素可使循环血量下降从而使肾血液灌注压下降。肾 血流量减少。 (2)肾前性因素可致交感一肾上腺髓质系统兴奋．肾血管收缩。 肾血液灌流量减少。 (3)肾前性因素可使细胞缺血缺氧，血管内皮细胞由于供能不足， 钠泵失灵，水、钠内流，发生肿胀．。肾血管内血流减少。 (4)可通过损伤组织、m管内皮细胞等致使肾血液流变学发生改 变．如血液黏滞度上升等．甚至启动凝血致肾内微循环血栓 形成．微循环血流减少。 (二)肾小球病变 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等病因可使肾小球滤过膜损伤，滤过面积减少，肾小球滤过率下降．尿量减少。 (三)肾小管阻塞 某些病因如挤压综合征、溶血所致血红蛋白、肌红蛋白释放人血．可经肾小球滤过阻塞肾小管；还有些病因如肾毒物可致。肾小管上皮细胞坏死脱落．阻塞肾小管．使肾小囊内压明显上升．肾小球内液体不易滤过。肾小球滤过率明显下降．出现少尿。 (四)肾小管缺损，原尿回漏 该病因可致肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落．基底膜断裂．管内尿液漏入肾间质．称原尿回漏。一方面直接使尿量减少．另一方面可致间质水肿．压迫。垮小管、肾血管．造成肾小管阻塞及肾血流减少．进一步使肾小球滤过率下降．导致明显少尿。 速尿的作用及机制 速尿通用名为呋塞米 1.药理作用： 利尿作用:强效 快速 短暂 扩张血管: 促进前列腺素的合成有关肾血流增加 2.机制：呋塞米等袢利尿药属于高效利尿药，主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，使管腔液与髓质间液渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、cl-排泄增多。由于远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多 1、动物 家兔，2.5～3.0kg，雌雄均可 2、药品 氯化钠、20％乌拉坦、酚红、 速尿、去甲肾 上腺素、葡 萄糖、氢氧化钠、焦锑酸钾、 无水乙醇、肝素。 实验材料 3、器材 722分光光度计、离心机、婴儿秤、托盘天平、哺乳动物手术器械一套、静脉套管、膀胱套管、动脉夹、试管架、试管、离心管、刻度吸管、量杯、烧杯，注射器等 1.复制模型：24h前，1%HgCl2肌注1ml/Kg。 2.观察动物一般状态。 3.心脏采血3-5ml，静置10min→3000rpm离心15min→ 吸取血清→血钠。 4.麻醉、固定。 5.颈外静脉插管（颈静脉套管内应充满肝素）。 6.暴露膀胱，收集尿液→尿蛋白、尿钠 。 7.尿道内口结扎，膀胱插管。（解释） 8.术