肾血管性高血压2016ppt课件.ppt

血管内支架（Stent） 70年代，PTA开创了介入放射学新纪元； 90年代，STENT是介入放射学深入发展的又一新的里程碑。 肾动脉内支架适应症 1、不成功的PTRA 2、PTRA后残剩狭窄 3、PTRA后发生再狭窄 肾动脉狭窄，多主张置放球扩式肾动脉支架 动脉硬化性双肾动脉起始部狭窄，置放双侧内支架 右肾动脉狭窄，左肾动脉闭塞。右侧置入内支架 肾血管性高血压的治疗 药物治疗 适应症：病变早期或病变过晚； 措施：包括控制高血压、降高血脂、控 制高血糖及抗血小板治疗等； 药物治疗 控制血压： K/DOQI:BP130/80mmHg CCB：首选 β受体阻滞剂：联合用药 利尿剂： 单侧肾动脉狭窄，高肾素， 不使用 双侧肾动脉狭窄，水钠储留， 可以使用 ACEI和ARB： 双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄所致容量依赖性高血压： 绝对禁忌 单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压: 在用其他药物无效时，ACEI/ARB能有效控制高血压防止并发症 但此类药物降低狭窄侧肾血流量 服用时要监测肾脏功能改变 肾血管性高血压的治疗 外科手术血管重建治疗 手术方式：内膜切除术，旁路搭桥术，自身肾移植术等 适应症：严重腹主动脉粥样硬化病或肾动脉瘤；PTRA加支架治疗失败 疗效： 50.0%改善；34.4%稳定；15.6%恶化 谢 谢！ 肾血管性高血压 renovascular hypertension 昆明市第一人民医院 刘 斌 概 述 指各种原因引起的单侧或双侧肾动脉主干或其主要分支的狭窄或闭塞性疾病，引起肾血流量减少或缺血所致的高血压 是继发性高血压的常见原因 是一个可以通过手术或血管内介入治疗的疾病 其发病率大约占高血压的0.2%~10% 病 因 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄 （atherosclerotic renal artery stenosis, ARAS） 纤维肌性发育不良 (fibromuscular dysplasia，FMD) 大动脉炎(Takayasu disease) 肾动脉瘤 动脉栓塞 先天性或创伤性动静脉瘘 ARAS 占60%~70% 多见于50岁以上的男性，患病率随年龄的增加而增加 病变多位于肾动脉开口部（2cm内），多累及双侧肾动脉 是全身性血管病变的局部表现，心梗患者ARAS的发生率 小于55岁 为31% 大于85岁 86% 目前已成为我国肾血管性高血压的常见原因 FMD 总患病率为1%~2% 发病年龄常在30~35岁以下 —中层纤维增生最常见，占85% 青少年多见 主要发生于中1/3到远1/3段，在肾动脉内分布较广泛； 大动脉炎(Takayasu disease)  我国常见，北京大学第一医院对1980~2003年间经肾动脉造影证实的114例肾动脉狭窄患者的分析显示：大动脉炎占36.4%。 多为肾动脉开口部及近1/3段狭窄，常见于青壮年女性； 病理生理机制 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotention-aldosterone system,RAAS） 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 肾素分泌↑ 血管紧张素原 AT I AT II ACE 肾动脉狭窄 肾缺血缺氧 RAAS AT II 收缩全身细动脉，外周血管阻力增加 刺激醛固酮分泌增加 水钠储留 心排出量增加 抑制心房利钠肽 增加远端肾小管和集合管对钠，水的重吸收 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 肾缺血 激肽释放 酶生成 ↓ 缓激肽生成↓ 强有力的血管扩张剂， 排钠排水 刺激肾髓质 释放分泌前列腺素 诊 断 临床症状 1、头晕、头痛、胸闷、心悸、视力减退、恶心呕吐等与高血压相关的一系列症状。 2、同时具有以下特点，年龄在30岁以下或50岁以上；多数病人舒张压升高更明显，用降压药难以控制；多数病例在季肋部或腰部部可听到收缩期血管杂音。 诊 断 肾动脉造影（renal arteriography）： 肾动脉狭窄诊断的“金标准”，可发现不同程度、不同部位的狭窄，是介入或手术治疗的必要准备。 ● 数字减影肾动脉造影： 能获得高分辨的图象， 减少了造影剂剂量。 缺点：有创性检查。 左肾动脉主干前段狭窄（90%） 诊 断 彩色多普勒超声：