胸水嗜酸细胞增多症ppt课件.ppt

胸水嗜酸粒细胞增多症(pleural fluid eosinophilia, PFE;or eosinophilic pleural effusion,EPE） 　胸水嗜酸粒细胞增多症(pleural fluid eosinophilia, PFE, 也称嗜酸性胸水) 不是独立的疾病, 而是一组伴有胸水白细胞分类嗜酸粒细胞超过10% 的临床综合征, 伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多, 病因不同而临床表现、预后各异。虽然其不能作为一个独立的诊断, 但它的出现能缩小渗出性胸腔积液的鉴别诊断范围。 1894 年由Harmsen 报告了第1 例PFE。 据目前报道显示其发生率约占渗出性胸水的6. 0-12.6% (国外也有报道其发生率为5%-8%)。曾有国外学者总结了343 例PFE, 发现有74% 是由特发性胸腔积液、气胸及胸腔感染引起的(见表1)。国内有学者报告80 例PFE 中肺吸虫和肺包虫病25 例, 胆道蛔虫症7 例(见表2)。可见在我国寄生虫感染是PFE 重要病因。 : 最近R. Krenke等分析了1868例病人的2205份胸水标本，发现EPE病因中恶性肿瘤占34.8%，感染性疾病 (19.2%), 病因不明 (14.1%), 创伤后 (8.9%) ，其他 (23.0%). 其中胸水中嗜酸细胞百分比小于等于40%者发生恶性肿瘤的风险相对较大。 嗜酸粒细胞的功能　 成人在正常情况下嗜酸粒细胞是由骨髓全能干细胞经多能干细胞、定向干细胞增殖、分化而来的。现已证实白介素-3 ( IL-3)、粒-单集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-5 ( IL-5) 能通过相应的途径刺激其增殖和分化, 而转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-α( IFN-α) 有抑制作用。组织嗜酸粒细胞数与血液之比约为100∶1。嗜酸粒细胞膜上有多种受体, 如粘附受体、免疫球蛋白Fc 段受体(Fc 受体)、细胞因子等可溶性介质受体等。这些受体与相应的底物结合后可发生吞噬作用, 也可释放多种物质, 如主要碱性蛋白、嗜酸粒细胞阳离子蛋白、嗜酸粒细胞衍生神经毒素、嗜酸粒细胞过氧化物酶、嗜酸粒细胞蛋白X、髓过氧化物酶等, 从而在局部产生炎症反应、杀伤细菌、寄生虫等病原体或导致变态反应。 　胸水嗜酸粒细胞增多症的发病机理 目前PFE 的发病机制不是很明确， 1 气体及气液刺激、感染、变态反应、红细胞裂解产物、 肿瘤直接分泌等使胸腔内某些嗜酸粒细胞趋化因子如IL-3 、IL-5、GM-CSF等增多引起嗜酸粒细胞向胸腔内聚集是 PFE 的主要原因； 2 有学者认为嗜酸细胞性胸腔积液的胸水中淋巴细胞的比 例也升高, 淋巴因子与复杂的免疫反应有关, 可引起嗜酸 细胞的游走； 嗜酸性胸腔积液的临床特征 男性多见,约占75%-85%； 病变部位多见于左侧，左侧: 右侧为2: 1； 部分患者可伴有周围血中嗜酸性粒细胞增多； 48%的胸液为血性或带血性; 大多数病例胸液的蛋白含量增多，多伴有IgE 升高； 胸液本身预后良好,很少复发。 引起PFE 的疾病 PFE 见于多种疾病, 如气胸、血胸、肺梗塞、感染性疾病、变态反应性疾病、恶性肿瘤等, 现分别叙述如下: 气胸 气胸引起PFE 是最常见的原因, 约占9～28% , 无论特发性还是继发性气胸、创伤性还是医源性(如胸穿、胸腔镜检查或治疗、胸腔内手术等) 均可能引起PFE。有人复习了30例因气胸行肺组织切除术患者的楔形胸膜活检, 发现18 例(60%) 有反应性嗜酸粒细胞性胸膜炎。胸腔积气可引起胸膜表面的嗜酸细胞性炎症反应, 这可解释与气胸、反复性胸腔穿刺、胸部手术和胸部损伤的关系。 ` 近年研究表明约22. 7- 40. 0%PFE 为恶性肿瘤所致。肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、淋巴瘤、胰腺癌、宫颈癌、恶性组织细胞增生症、急性淋巴母细胞白血病, 多发性骨髓瘤等侵犯胸腔时都可能引起PFE。曾有学者发现恶性胸水中的嗜酸粒细胞呈玫瑰花样围绕肿瘤细胞, 并对肿瘤细胞有杀伤作用, 这可能是恶性胸腔积液伴PFE 预后较好的原因。 恶性肿瘤 　感染性疾病 1 寄生虫感染　 寄生虫感染是胸腔积液的常见原因之一, 如阿米巴肝脓肿直接蔓延或破溃至胸腔；包虫可原发于胸膜, 但更多的是由肝或肺的包虫囊破溃而来, 早期也可以通过变态反应导致胸腔积液；肺吸虫病可在痰或大便中找到虫卵。其胸水的特征是: 糖 10mg/d l, 乳酸脱氢酶(LDH ) 1000 IU/L , 嗜酸粒细胞增多, 蛋白质 60g/l, PH 值低, 可见胆固醇结晶。 丝虫如犬恶丝虫, 罗阿线虫, 班氏丝虫等均可侵犯胸腔引起PFE, 胸水中常可找到微丝蚴, 可不伴肺嗜酸粒细胞浸润症及血嗜酸粒细胞增多。蛔虫、肝片吸虫、肺孢子虫、粪