脑小血管病的诊治病案分享ppt课件.ppt

脑小血管病发病机制迄今尚未完全明了，可以从脑小血管功能分析： 1.血液运输管道：小动脉管壁病变致管腔狭窄、闭塞，管壁薄弱，血管密度减低，导致缺血、出血 2.血管舒缩调节：血管内皮细胞、平滑肌细胞及其他血管管壁结构的损伤，使脑血管舒缩调节的效应器丧失，导致脑血流调节障碍，加重低灌注及缺血 3.血脑屏障：血脑屏障功能破坏，血管内血浆及细胞成分的溢出 4.细胞间液循环：细胞间液及可溶性物质的增加及脑组织损伤 发病机制 脑小血管病 遗传因素 危险因素 血管破裂 急性局部严重缺血 炎性细胞侵润 血脑屏障破坏 胶质细胞凋亡 血流减少、自调受损 管壁破坏、微动脉瘤形成、淀粉样物质沉识 平滑肌细胞丢失、管壁增厚、管腔变窄 慢性、弥漫性皮质下缺血 脑白质损害 腔隙性梗死 微出血 大出血 病因 血管损伤 脑实质损伤 发病机制 临床症状 前额叶-皮质下环路受损 长联络纤维受损 患者的认知功能损害 执行功能障碍最突出 双侧额叶和脑室旁的投射纤维 (丘脑皮质投射区?下行运动束) 损害 联络纤维(胼胝体?上额 枕束?短联络纤维)损害 步态异常 扣带回?前放射冠和 上额枕束参与排尿控制 其损害可致尿失禁 症状性 脑白质损害 腔隙性梗死 微出血 大出血 1.脑白质高信号 2.微出血 3.血管周围间隙 4.腔隙及腔隙性梗死 磁共振成像 四种影像标记物均不特异，因此应用影像标记物诊断脑小血管病需注意鉴别诊断 单一的影像标记物并不特异，但数个同时存在时，则对诊断具有重要意义，但是单一影像标记物的脑小血管病亦不少见 年龄是动脉硬化性及淀粉样变脑小血管病重要的危险因素，上述四种影像改变均随年龄增长显著增加，在正常老年人和有临床意义的脑小血管病患者间并无严重程度的绝对界限，因此脑小血管病的诊断应结合临床表现，避免过度泛化 注 意 1/4缺血性卒中 2/3出血性卒中 卒中 无症状腔隙性脑梗死 脑微出血 脑白质疏松 无症状脑血管病 经典腔隙 综合征 (单纯轻偏瘫、单纯感觉障碍、构音障碍-手笨拙综合征等) 非典型腔隙综合征临床表现 各类腔隙综合征 CSVD是导致认知功能损害及痴呆的重要原因 VCI VaD 临床表现 临床表现 初期阶段 中期阶段 晚期阶段 认知能力 在认知测试中轻度障碍（如执行能力，注意力，定势转换能力） 明显的认知功能减退，但达不到痴呆的程度（皮质下血管性轻度认知功能障碍） 痴呆相关的记忆损害（即皮质下血管性痴呆） 情感 抑郁状态 抑郁症 无法评估 括约肌功能 从正常到急迫 尿失禁 完全性尿失禁， 有时大便失禁 步态 从正常到轻微放缓，主观姿势不稳 缓慢，碎步，宽步基，洗牌步态（下半身帕金森综合征步态） 长期卧床 假球麻痹 缺失（吸吮反射，掌握反射，眉间反射等原始反射存在） 吞咽困难，构音障碍，病理性笑哭  严重的吞咽困难，难以理解的发言. 日常生活能力 在一定的独立性， IADL可能存在小的困难 (IADL=日常生活工具性活动) 功能障碍;明显的IADL改变和BADL活动中的一些变化。（BADL=基本日常生活活动） 自主性完全丧失 治 疗 ? 年龄 ? 高血压：严格血压控制 ? 高脂血症 ? 糖尿病 ? 出血性或缺血性卒中：出血与缺血风险的平衡 ? 认知障碍和痴呆 ? 步态异常：多巴类药物效果 ? 情绪障碍 针对 危险 因素 针对 临床 表现 治 疗 1.控制血压：拜新同 30mg qd 2.抗聚：氯吡格雷 75mg qd 3.他汀：阿托伐他汀 20mg qn 4.丁苯酞0.2 tid、小牛血清去蛋白静滴 治 疗 肝肾阴虚，阴不制阳，升发太过，发为“中风” 痰瘀阻窍，神机失灵，强哭强笑，小便失司 中医认识及治疗 补益肝肾，化痰活血，醒神开窍 治法 当归、川芎、 白芍、熟地黄 钩藤、鸡血藤、夏枯草、决明子、珍珠母 活血养阴 延胡索 平肝潜阳 细辛 行气活血 引经开窍 经综合治疗3周，患者小便有所改善，搀扶下行走距离增加，好转出院，门诊随诊。 结 局 如何权衡抗血小板聚集药的利弊？？？ 问 题 THANKS 谢 谢 现病史 : 患者约2+年前冬至时出现幻觉，诉看见已逝的人、错认物体等，2-3天后缓解，后出现行动困难、步距变小，四肢僵硬、难屈伸，当时未予处理，其后逐渐出现躯体僵硬、翻身困难，时间、地点、人物定向力变差，不能记得回家路线，言语减少。家属认为是患者性格改变，未重视，予中药调理，病情较稳定。20+天前上诉症状加重，伴有言语减少，不欲与人交流，强哭强笑，偶有饮水呛咳，吞咽正常，右侧鼻唇沟变浅，不能正确完成穿衣、吃饭等日常事务，双下肢无力，步距变小（搀扶下行走），双下肢膝关节以下有麻木感，并可见明显色素沉着，双下肢水肿，皮肤光亮，小便控制不住。于