脑血管疾病的血压管理ppt课件.pptx

脑血管疾病的血压管理;脑血流量:系指脑在单位时间流经的血液量而言。（CBF） 脑灌注压：脑灌注压（CPP）是在动脉之间发现的压力，所谓的差异平均动脉压（MAP）和头盖骨内的（跨颅压力或ICP）的压力。 CBF与CPP成正比,与血管阻力(CVR)成反比. CBF=CPP/CVR CPP=MAP-ICP ;MAP (平均动脉压=舒张压+ 1 /3脉压)一旦平均动脉压降低至60mmHg以下时, 脑血流量就会显著减少, 引起脑组织的血液灌注不足, 导致脑功能障碍; 但当平均动脉压 140mmHg时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿, 甚至危及生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整. 病理情况下,一旦脑血管自身调节功能受损,脑血流量和脑血容量将随动脉压的波动而被动变化;脑损伤患者,ICP增高接近或达到平均动脉压水平时,CPP急剧下降,脑血流完全终止,通常是进入脑死亡的最后通路. 脑血管介入治疗如球囊扩张术,动脉内支架植入术,改变原有的动脉管径,引起血流动力学的改变,影响脑组织的灌流,若低于脑组织的灌注域, 即可出现脑功能障碍。此时如及时恢复脑组织的灌流, 尚能挽救濒临死亡的脑细胞, 否则将导致脑组织的不可逆损伤,对血压应做严格监控. ;脑出血急性期常伴有血压升高, 研究表明当平均动脉压MAP (平均动脉压=舒张压+ 1 /3脉压) 140mmHg ( 1mmHg= 01133kPa) 或降颅压后收缩压仍 180mmHg, 舒张压120mmHg时, 死亡率明显升高. 脑出血后血压升高是一种自动调节机制, 脑出血血肿的占位效应和出血灶周围的水肿可导致颅内压增高, 通过Cush ing反应反射性地引起血压升高, 从而使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压。这种反射性的血压升高是一种高级的保护机制, 因此对于脑出血后的血压升高不应过于积极的降低血压,否则会破坏此种保护性的自动调节机制. ;有作者报道高血压脑出血后将血压控制在( 161~ 180) / ( 91~ 100) mmHg和( 181 ~ 200) / ( 101~ 110) mmHg的患者,其预后比血压降至正常或血压高于( 181 ~ 200 ) / ( 101 ~110) mmHg而未进行控制的患者明显好。这说明脑出血急性期对血压的控制要适度, 控制过度或任其升高而不进行处理,这两种做法对患者的预后都不利。 ;将血压控制在一个理想的范围内可以保证脑组织获得足够的血流量, 从而使脑循环得到改善, 脑细胞功能得以恢复。对于血压的调控要参考患者病前的基础血压, 病前不同的血压水平对脑出血患者的神经功能的预后有着不同的影响。目前公认脑出血后血压维持在( 161 ~ 200) / ( 91~ 110) mmHg能明显改善脑出血患者神经功能的缺损 ;术前血压管理 合并心血管疾病的患者目标血压为140/90mmHg以下 合并糖尿病或者尿蛋白阳性的慢性肾病患者目标血压为130/80mmHg以下 而只要高危患者,则血压应控制在130/80mmHg以下;对于有严重双侧颈动脉狭窄或颈动脉闭塞的患者,其脑组织的灌流依赖较高的血压,降低血压反而会加重脑缺血甚至引起脑梗死.;术中及术后血压管理 患者进入手术室后,常常会出现血压增高、心率加快，明显与术前基础血压不符，应仔细分析原因。排除疼痛，体位及其他不适，适当安慰患者。必要时使用镇静剂。 术后常常引起脑血流动力学变化，包括低血流动力学变化和高血流动力学变化。前者主要包括低血压（通常定义为收缩压90mmHg)和心动过缓(通常定义为心率50次/分);后者主要表现为高灌注综合症.;考虑到过度灌注和低灌注损伤,术后血压控制非常重要. 低血压和心动过缓病理生理机制:多出现在颈动脉支架术后.颈动脉支架术后出现血压变化通常被认为是因为术中的操作及术后支架的持续扩张刺激颈动脉窦压力感受器引起.;低血压分类 短暂性低血压:指治疗中出现的,经过自身调节很快恢复.收缩压90mmHg或通过药物很快恢复. 持续性低血压:持续时间超过3小时,仍需药物维持,最多可达10天.诱发因素:球囊扩张且求扩压力持续时间较长,双侧颈动脉支架等.;对于持续性低血压处理:可予多巴胺静脉泵如注射维持,将血压调整到收缩压低于基础20mmHg左右维持,根据血压变化动态调整多巴胺.如果多巴胺作用不明显,加用间羟胺. 所有术中术后出现低血压的病人,在血压未恢复并稳定在术前基础血压水平者不宜服用降压药.;血压的监测: 术前常规测基础血压,术后应当进行常规心率、血压监测，对于无低血压的病人，可维持在1次/5-15分钟,血压稳定3小时后可改为1次/半小时,持续24小时.根据药物的调整对测量频率进行动态调节.;高灌注综合症和高血压 高灌注定义:脑血管狭窄解除后同侧脑血流超过正常水平一倍或以上,临床上表现为头痛、癫