脑血管疾病神经病学第五版.ppt

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脑血管疾病神经病学第五版

3. CT: 脑水肿弥漫性脑白质密度降低, 脑室变小 MRI: 显示脑水肿敏感, T1WI低信号, T2WI高信号 顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性 临床表现 图8-15 左图显示右顶枕叶异常信号, 右图显示2周后病灶消失 原发性或继发性高血压病史 血压骤升(舒张压>140mmHg) 颅内压增高\痫性发作\短暂局灶性神经体征 \眼底高血压视网膜病变 CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿 降压治疗后症状体征迅速消失 诊断鉴别诊断 1. 诊断 癫痫及其他原因所致脑病, 如代谢性\中毒性 或感染性脑病鉴别 2. 高血压性脑出血\动脉瘤性SAH鉴别 鉴别根据 临床特征, CT显示弥漫性脑水肿 脑出血\SAH可见高密度病灶 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 表8-7 高血压脑病与高血压危象的鉴别 鉴别点 高血压脑病 高血压危象 发病机制 脑血流自动调节机制崩溃 全身小动脉短暂的强烈痉挛 血压升高 舒张压为主 收缩压为主 心率 缓慢 增快 临床表现 主要为脑水肿及颅内压增高症状\痫性 发作等,短暂局灶性体征如失语及暂时 性偏瘫多见,眼底高血压视网膜病变 颅内压增高症状不明显, 短暂局灶性神经体征少见 心绞痛\心衰\肾衰 少见 多见 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 高血压脑病与高血压危象均为高血压 特殊临床表现, 血压都急剧升高 1. 卧床监护, 保持呼吸道通畅 数min~1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者) 或90mmHg以下(血压正常者) 降压勿过快\过低, 可诱发心肌梗死或脑梗死 治疗 常用 ①硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml i.v滴注 滴速1ml/min 调整滴速用量使血压维持适宜水平 降压迅速稳定, 无不良反应, 理化性质不稳定 配制后须在12h内使用 治疗 ②硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500ml i.v滴注 根据血压调节滴速 作用迅速, 监护较硝普钠简单, 副作用少 适宜合并冠心病\心肌供血不足心功能不全者 治疗 ③利血平1~2mg i.m注射, 1~2次/d, 1.5~3h 起效 适于降血压后维持用药 治疗 ④降压后可用口服降压药维持 如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine, 心痛定) 10~20mg含服, 3次/d, 20~30min起效, 1.5~2h降压明显 治疗 2. 降颅压减轻脑水肿 20%甘露醇250ml, 快速i.v滴注, 1次/6~8h 心肾功能不全者慎用 也可用速尿40mg, i.v注射 10%血清白蛋白50ml, i.v滴注 地塞米松10~20mg, i.v 滴注 治疗 3. 严重抽搐首选安定10~20mg, 缓慢i.v注射 之后(成人) 苯巴比妥0.2g, i.m 10%水合氯醛30ml灌肠, 6h交替用 控制发作1~2d后改用苯妥英钠或卡马西平口服, 维持2~3个月以防复发 治疗 预后取决于病因是否及时治疗 紧急处理多可化险为夷, 预后良好 出现昏迷频发抽搐提示预后不良 预后 第九节 其他脑动脉疾病 SAH的辅助检查 CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH 要点提示 图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影 辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH CT增强可发现大多数AVM 大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血 辅助检查 约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH) MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率84%~100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈载瘤动脉 2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高 辅助检查 病后12h离心CSF上清黄变, 2~3w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险 图8-13 AVM的 DSA表现 图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影 辅助检查 大脑外侧裂池 前纵裂池 鞍上池 桥小脑角池 环池 后纵裂池 高密度出血征象 临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH 3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置\血管走行\侧支循环 血管

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