腹腔间隔室综合征ppt课件.ppt

腹腔间隔室综合征之 腹腔是一个封闭式腔隙,正常情况下,腹腔内压力(腹内压,intra abdominal pressure) 为零或接近零。在某些生理或病理状态下,腹内压会升高,当腹内压进行性剧烈升高达到1.96～2.45kPa时,称为腹内高压症(intra abdominal hypertension , IAH),此压力若维持一定时间或继续升高,可导致心、肺、肾等多个器官功能不全或衰竭,危及生命,临床上称之为腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome ,ACS)。 临床上ACS 最易累及心血管系统泌尿系统和呼吸系统, 其次是胃肠道、肝脏和中枢。腹腔可以看作为一个相对密闭的体腔, 任何引起腹腔内容物体积增加及腹腔容积缩小或腹壁顺应性下降的因素都会增加IAP 从而导致ACS。 重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis , SAP) 是导致腹内压升高,引发ACS 的主要病因之一。 腹腔间隔室综合征之 重症急性胰腺炎发生腹腔间隔室综合征是由多种腹内压急剧升高因素综合作用的结果。 在全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS)期,最突出的病理生理改变是由于大量炎症介质的释放,导致全身毛细血管内皮损害,通透性增加,出现全身毛细血管渗漏综合征(systemic cap illary leakagesyn2drome, SCLS) ,导致液体正平衡,为抵消正平衡及维持有效血容量而实施的足量体液复苏造成全身脏器包括胃肠、腹膜进行性水肿;并因内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重;加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚，麻痹性肠梗阻,从而使腹内压急剧升高而导致腹腔间隔室综合征。 在感染期,如果积液和坏死组织量大,感染而形成脓肿和脓毒血症,腹腔及腹膜后液体渗出迅速增加,导致肠梗阻,并可能腐蚀周围器官致胃肠穿孔、大出血,若出现弥漫性腹膜炎,将再次发生全身炎症反应综合征和全身毛细血管渗漏综合征,加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜,腹内压急剧升高而导致腹腔室隔综合征。而腹内压增高的直接结果可导致肾皮质血流灌注的下降和横膈抬高导致的呼吸及循环功能障碍等。 腹腔内高压发病之 急性重症胰腺炎由于病情发展, 可以产生腹腔内高压,导致ACS, 这是一种危重情况。它不仅可以影响到腹腔内器官的血液循环导致其功能障碍, 还可以影响到其他许多器官系统的功能。ACS 可进一步加重急性重症胰腺炎造成的组织缺氧、脏器功能损害, 致使多脏器功能障碍综合征发生并难以逆转。 ACS 最先影响到泌尿系统, 由于腹压过高, 心脏输出量的减少、肾脏血管受压、肾实质受压及胰腺炎胰酶引起的高凝状态、抗利尿激素和醛固酮分泌的增加等等, 都被认为是引起肾脏血流灌注不足、肾小球滤过率降低、少尿性的肾功能不全的原因。 其次是对呼吸系统的影响, 腹内压增高, 使抬高的膈肌机械性地压迫肺脏, 肺脏顺应性下降, 而心脏输出血流灌注不足, 使肺毛细血管氧运输减少, 通气血流比例失常。加上胰腺炎时卵磷脂酶、游离脂肪酸、胰蛋白酶、炎症细胞因子等都能导致肺损伤。以上种种因素作用在一起引起严重的肺不张、肺水肿, 甚至呼吸衰蝎、ARDS。此外, 腹内压增高, 压迫下腔、门静脉, 静脉系统回流血量减少, 同时胸腔内压力增高, 心室舒张期容量减少, 而外周血管阻力增高使心脏后负荷增加, 导致心输出量减少, 造成难以纠正的休克。 腹腔间隔室综合征之 患者自觉腹胀明显, 腹部膨隆, 腹部前后径等于或大于前后径, 腹壁高度紧张, 腹膜刺激征明显。 肠鸣音减弱甚至消失; 少尿或无尿, 血尿素氮、肌酐升高等肾功能不全表现，且对扩容、襻利尿剂不敏感。 呼吸系统有气促或呼吸困难紫绀, 低氧血症, 高碳酸血症, 吸气压40 cmH2O, 气道峰值压40 H2O, 平均气道压升高。 心血管系统可出现心率加快, 血压降低, 脉搏细速, 四肢厥冷等休克表现, 但CVP 和肺动脉楔压正常或升高, 浅静脉怒张, 对扩容及升压等治疗措施不敏感。 神志可为意识障碍, 烦躁, 精神状态改变等。 以上表现大都在早期诊断和治疗原发病,及时降低腹 腔内压力后才可以逆转。 腹腔间隔室综合征之 到目前为止, 临床上对ACS 还没有统一的诊断标准,而继发ACS 的临床情况又比较复杂, 因此ACS 常常容易被误诊及漏诊。国内学者俞建雄等认为, 当SIRS 患者伴有下列一项或多项器官功能不全临床表现时可诊断为ACS: (1)少尿或无尿, 对多巴胺及襻利尿剂、扩容治疗均 无明显反应; (2) 呼吸急促或呼吸困难、低氧血症; (3) 吸气压大于40cmH2O; (4