艾滋病病理陈莉南通医学院引课件.ppt

3.AIDS 仅占HIV感染的1%，出现典型的AIDS的症状与体征。表现为：①细胞免疫缺陷;②条件性感染：卡氏肺囊虫病、巨细胞性肺炎、脑炎、弓形体性脑病、隐孢子虫性慢性腹泻；③恶性肿瘤，恶性淋巴瘤，多发性Kaposi肉瘤。WHO和美国均将患者发生卡氏囊虫性肺炎和Kaposi肉瘤作为监测AIDS的主要标志。一旦发病，最终难免死于全身衰竭。 艾滋病人是指艾滋病毒抗体阳性，临床上出现条件性感染或恶性肿瘤者。 艾滋病感染者是指艾滋病病毒抗体阳性，无症状或尚不能诊断为艾滋病病人者。 近期，专家连连警告中国艾滋病将进入高速增长期，2010年中国艾滋病毒感染者将从目前的一百万人直升到一千万，而年轻人正成为中国艾滋病最大的牺牲品。确定一个人是否感染了艾滋病病毒，目前通常的检查办法是到当地的卫生机构进行血液的艾滋病病毒抗体检测。 五、AIDS时免疫系统的特征 （一）免疫缺陷的特征 1. T细胞改变 AIDS免疫功能异常发生了以T淋巴细胞为主的免疫缺陷综合征。HIV感染后在人T细胞中繁殖，改变TC表面标记，引起T细胞溶解。 T4+细胞显著减少，T8+细胞数正常或增加，使T4+/T8+比值下降（1）（正常为1.5~2.5:1）。T4+细胞消减后，患者对特异性可溶性抗原的应答反应显著降低。表现为：①皮肤迟发性变态反应为阴性；②在体外对植物血凝素（PHA）和某些抗原缺乏增殖反应；③TC总数减少，使自然杀伤细胞活性受抑;④γ-干扰素、细胞白介素Ⅱ（interleuKinⅡ）和某些淋巴因子合成受抑，从而易使患者造成机会性感染。 2. B细胞功能异常 B细胞可自发性增殖并分泌免疫球蛋白，使血清中多克隆免疫球蛋白（IgG,IgA等）升高，发生自身免疫现象，使血清中免疫复合物增多。AIDS患者已被激活的某些多克隆BＣ在遭到新抗原(细菌等)刺激时因缺乏特异性免疫反应，而不能及时产生有效抗体。 3.单核细胞功能异常 患者单核细胞的HLA-DR抗原表达能力降低(50%），HLA-DR属于第二类人类主要组织相容性抗原(正常人只见于BC激活的TC，传递抗原的单核细胞)，当HLA-DR（+）的单核细胞数量不足时,影响TC产生白介素Ⅱ等物质,促使TC的免疫反应崩溃。同时单核细胞本身的杀伤作用降低，间接引起机体免疫功能降低。 4.自然杀伤细胞（NK）的功能异常 NK细胞活性降低，使机体对病毒感染抵抗力下降，并可促发KS，据报道40%KS患者缺乏NK细胞。 5.患者自身混合淋巴细胞反应（autologous mixed lymphocytic reaction）异常 异常淋巴细胞/单核细胞协同作用使免疫调节障碍引发AIDS。 （二）淋巴造血组织的原发性病变 1．淋巴结病变 ③淋巴细胞锐减，小血管增生（类似肉芽组织、KS） ③小静脉增生更明显 ③巨噬细胞噬红细胞现象及滤泡中出血，淋巴小结中静脉增生 ②淋巴网状结构塌陷 ②浆细胞，免疫母细胞增多 ②滤泡增大，周围小淋巴细胞套消失界限不清 ①滤泡生发中心萎缩消失代以纤维化 ①开始退化与缩小，生发中心不明显，副皮质区增生 ①滤泡副皮质区窦组织细胞高度增生 滤泡萎缩及淋巴组织耗竭 中间型 镜下：滤泡增生型 淋巴结纤维化、缩小 肉眼：淋巴结轻~中度肿大 晚期淋巴组织耗竭 动态过程 早期淋巴组织增生 多数资料表明Kaposi肉瘤可累及淋巴结，少数并发B细胞性淋巴瘤，在淋巴结中若出现多核巨细胞时，认为与HIV感染有关。 2． 胸腺： 大部分患者胸腺消失，welch在36例尸检中发现仅2例尚有胸腺，表现为淋巴组织减少或消失，胸腺小体萎缩与消失，代以浆细胞浸润，可找到巨细胞病毒包涵体。 3．? 骨髓： 巨成红细胞样红系增生和浆细胞增多，淋巴组织样细胞浸润，通过原位杂交可以显示幼红细胞和红细胞单个核细胞（可能是幼粒细胞系）中均含有HIV核酸颗粒。 4． 脾脏： 表现为中度肿大，淋巴组织减少或消失，主要在脾中央动脉周围的T细胞鞘和滤泡缩小明显，出现巨噬细胞噬红细胞现象和髓外造血灶。患者有机会性感染时，脾脏可出现大量中性白细胞。Kaposi肉瘤也可发生于脾脏，但原发性恶性淋巴瘤多见。 六、机会性感染的病变特点 （一）肺： 肺是机会性感染最常累及的脏器。Welch报告的36例尸检中，有23例死于呼吸衰竭，34例伴有呼吸道感染，32例发生间质性肺炎。 1．? 卡氏肺囊虫性肺炎（Peumocystis carinii pneumonia） 肺广泛实变，肺泡内大