论慢性肾脏病一体化治疗幻灯片教程课件.ppt

蛋白尿达标的意义 Ruggenenti, et al. Lamcet, 2002; 347: 1601-1608 应尽可能减少蛋白尿的程度 理想目标是使尿蛋白减至＜0.3g/天 肾功能 进展 Progression 缓解 Remission 逆转 Regression 蛋白尿 ? 1g/24h 1g/24h 0.3g/24h GFR 下降 稳定 上升 肾组织改变 恶化 稳定 改善 2.病因治疗 消除或控制引起肾损害的因素（如糖尿病、高血压病、自身免疫病等） 治疗各种类型的肾脏疾病（如各种肾小球、肾小管-间质、肾血管性疾病） 3.严格控制高血压 控制血压是降低CKD患者蛋白尿的第一步 降压是控制蛋白尿的有效方法 降压目标值：尿蛋白＜ 1g/d—血压＜130/80mmHg 尿蛋白＞ 1g/d—血压＜125/75mmHg 收缩压小于110mmHg可能加重肾损害 抗RAS系统 降低血压 保护肾功能 ACEI或/和ARB的应用 ACEI/ARB 减少蛋白尿 ACEI/ARB用法 从小剂量开始 逐渐加量至起效，对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此，以免降压过度 足量维持 足量ACEI/ARB降蛋白尿作用更明显，且不依赖于降压作用 用药时间持久 ACEI/ARB降蛋白尿疗效 ACEI和ARB降蛋白尿效果与蛋白尿中蛋白质的相对分子量和种类密切相关。白蛋白占主要成分者效果好。 DN早期病理改变主要为高灌注者效果好，后期疗效不如早期。 良性肾动脉硬化、高灌注为主的反流性肾病，有效率为55－65％。 ACEI/ARB降蛋白尿疗效 REIN 研究表明，长期应用ACEI，可降低原发性肾小球肾炎患者蛋白尿。55%的患者蛋白尿减少，GFR下降速率从0.88ml/min降至0.53ml/min。进展至ESRD患者明显减少。进一步研究表明，合理使用大剂量ACEI或联合ACEI与ARB，一定程度上可阻断肾功能进展，血压并没有明显降低。 降低肾血管阻力，减轻肾组织缺血性损害 具有利尿钠作用 拮抗多种生长因子与细胞因子的作用 减轻系膜捕捉大分子物质，抑制血管内膜增生 减少肾小球囊容积 抗氧化作用 钙通道阻滞剂保护肾脏作用机制 4.严格控制血糖水平 使糖尿病患者血糖水平和糖化血红蛋白浓度达标，对防治糖尿病肾病有着非常重要的意义。 美国糖尿病协会（ADA）建议，糖尿病患者血糖目标值是： 空腹90-130 mg/dl 睡前110-150mg/dl 平均糖化血红蛋白（HbA1c）7.0%。 糖尿病控制与并发症试验（DCCT）研究表明： 与HbA1c9.0%相比较，HbA1c7.2% I 型糖尿病患者糖尿病肾病的发生率及其进展分别降低40%和60%。 对II型糖尿病的研究，与平均HbA1c水平9.4%组比较，HbA1c水平7.2%组微量白蛋白的发生率及其进展均明显降低。 血糖控制与糖尿病肾病发病的关系 糖尿病肾病的血糖控制 CKD3－5期的糖尿病患者发生低血糖风险增加： 胰岛素和口服降糖药物的肾脏清除率下降 肾脏糖异生功能受损 对策： 加强血糖监测，调整药物剂量 避免使用完全依赖肾脏排泄的口服降糖药物：第一代磺脲类、α－糖苷酶抑制剂、双胍类药物等 5.低蛋白饮食 应用低蛋白、低磷饮食，单用或合用必需氨基酸或α-酮酸（EAA/KA）,可能具有减轻肾小球高滤过和肾小管高代谢的作用。 多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但效果在不同病因、不同阶段的CRF病人中有所差别。 包括MDRD研究在内的共1413例患者的荟萃分析显示：低蛋白饮食组患者肾衰或死亡发生率下降30%。且低蛋白饮食加酮酸的作用要优于低蛋白饮食加必需氨基酸。 Nephrol Dial Transplant.1999;14:1360-4 蛋白摄入量一般为0.6-0.8/kg.d，以满足其基本生理需要。 病人饮食中动物蛋白与植物蛋白（包括大豆蛋白）应保持合理比例，一般两者各一半。对蛋白摄入量限制较严格（为0.6/kg.d左右 ）的病人，动物蛋白可占50-60%，以增加必须氨基酸的摄入比例。 如有条件，病人在低蛋白饮食(0.4-0.6/kg.d)的基础上，可同时补充适量的(0.1-0.2/kg.d)必需氨基酸或/和α-酮酸,以改善病人蛋白营养状况，这些病人可不必限制饮食中动物蛋白、植物蛋白的比例 长期限制蛋白摄入量，会使CKD患者发生营养不良的机会增加，因此，CKD患者在低蛋白饮食的同时，必需摄入足量热卡，一般30-35kcal/kg/d，以使低蛋白饮食的氮得到充分利用，减少蛋白分解和体内蛋白库的消耗。 低蛋白饮食中的营养监测 指 标 营养不良标准 血清白蛋白浓度 40g/L 血清转铁蛋白浓度 2g/L IGF-1浓度