课件口病十四颌骨疾病.ppt

1. 颌骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws) 概念： 颌骨骨髓炎是指发生于颌骨骨膜、骨质和骨髓的炎症 常见病原菌： 化脓性细菌（金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主）通常是混合性细菌感染 感染途径：牙源性感染 非牙源性感染 血源性感染 颌骨骨髓炎 急性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎 慢性硬化性骨髓炎 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎 肉芽肿性炎症：结核、梅毒、放射菌 急性化脓性骨髓炎(acute suppurative ostemylitis of jaws) 临床特点： 起病急骤，局部与全身症状明显，严重者可并发败血症、颅内感染等。出现局部剧痛，多个牙松动，发生于下颌者，下唇麻木。若炎症侵犯咀嚼肌时，张口受限。发生于上颌者，可并发上颌窦炎。全身有高热、白细胞计数增高等。 急性化脓性骨髓炎 病变发展的病理改变： ①炎性渗出：以中性粒细胞为主； ②新骨形成：当骨膜下脓肿形成时，骨膜受刺激有新骨形成； ③死骨形成：当骨膜被脓肿剥离时该部骨质失去骨膜的血液供应而发生坏死。 慢性化脓性骨髓炎(chronic suppurative osteomyelitis of jaws) 较多见,可由急性期治疗不当,或由于牙感染引起。 临床上多个牙松动及牙周溢脓,相应的面部有炎症浸润块,瘘管流脓,有不同程度的开口受限。当瘘管堵塞时,炎症可急性发作。 慢性化脓性骨髓炎/镜下表现 大量淋巴细胞及浆细胞浸润。 骨的坏死:骨细胞消失,骨陷窝空虚,形成无结构的死骨,骨小梁周围缺乏成骨细胞,死骨周围有炎症性肉芽组织存在,使死骨分离。 可见增生的成纤维细胞及扩张、充血的毛细血管,形成肉芽组织。死骨摘除后,纤维组织增生活跃,分化出成骨细胞,并形成新骨。 慢性硬化性颌骨骨髓炎(chronic sclerosing osteomyelitis 慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎 慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎  又称致密性骨炎;骨硬化症;硬化性骨炎 是轻度感染导致骨的局灶性反应,临床上患者较健壮,以青壮年多见,下颌第一磨牙常受累,少数见于第二磨牙或前磨牙根尖区,牙拔除后,病变遗留于颌骨内。 致密性骨炎可视为一种防御性反应,与健康无害,无需治疗。 慢性局灶性硬化性颌骨骨髓炎 本病一般无任何症状及体症,相应的牙常有大的龋环,此时由于牙髓感染而发生轻度疼痛。X线见骨硬化局限于一个牙或两个牙的根尖区,可为圆形界限清楚的阻射区,与其周围正常骨的骨小梁形成鲜明的对比。 镜下见病变区骨小梁比周围的正常骨组织致密,骨髓腔窄小,腔内有纤维组织及少量淋巴细胞浸润。 慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎 下颌骨，中老年人，颜面部不对称 病因不清 活跃骨形成，复杂的骨改建线 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎 又称Garre骨髓炎,本病为低毒性细菌感染,与不适当地运用抗菌素有关。病原菌潜伏于骨质及骨膜下,刺激骨膜增生,新骨形成,并发生骨硬化性病变。 临床上多见于身体健壮的男性青年,炎症性症状不明显,下颌骨比上颌骨多见,表现无痛性颌骨肿胀,质地坚硬,病程发展缓慢 慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎 X线片骨密质外有不规则骨质增生,形成双层或多层骨密质,骨髓腔内可有点状破坏。 镜下见,在骨膜下骨密质表面有许多反应性新骨形成,这些骨小梁周围有许多类骨质和成骨细胞,新生的骨小梁之间为纤维结缔组织,其间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润。 肉芽肿性炎症 含有上皮样细胞和多核巨细胞，以局灶性、结节性肉芽组织形成为特征的慢性增殖性炎症。 包括结核、梅毒、放线菌病。 2.放射性骨坏死 颌骨的放射性骨坏死是头颈部恶性肿瘤放射治疗的严重并发症。发病率较高,与放射量的大小有关。 临床上发病多在放疗后0.5～3年之内,症状为局部间断性疼痛或深部持续性剧痛,开口受限,口臭,有瘘管形成,死骨逐渐暴露,周界不清,也不易分离,全身症状可表现为衰弱、消瘦、贫血等。X线示骨密度减低,照射区骨质疏松并有不规则的破坏,呈斑点状或虫蚀样边缘不整。 2.放射性骨坏死 病理： 病变主要是骨的变性和坏死,骨髓炎或细菌感染为继发病变 3. 骨纤维异常增生症（fibrous dysplasia of bone） 是一种良性自限性但无包膜的病损，其特点为骨内纤维组织增生取代正常骨组织。颌骨纤维异常增生症。通常为单骨性，也可是多骨性病损的一部分。多骨性合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。 骨纤维异常增生症 临床特点： 常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见；颜面部不对称。 X线可根据病变区组织成分的不同而有不同表现:1.病变区纤维成分较多,则显示囊性透影区;2.若细的骨小梁较多,则呈现磨砂玻璃样;3.如病变中纤维组织转变