课件幽门螺杆菌.ppt

过氧化氢酶 HP产生的过氧化氢酶是一种重要的保护酶，它能使H2O2被分解成水，为其创造生存环境，免遭杀灭。也可抑制中性粒细胞的杀菌作用。 蛋白酶 破坏胃黏膜的完整性，使粘液易于溶解，疏水性小，胃粘膜易被胃酸和胃蛋白酶损害。 磷脂酶 HP产生磷脂酶分解长链脂肪酸，不能组成正常的磷脂双分子层，影响上皮胞的完整性。 幽门螺杆菌 第三组：林倩、王聪、程雪莲 、李莹 、肖博宇 发现 生物学性状 致病性与免疫性 微生物学检查 流行与防治 发现史 1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌. 1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作,证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。　 1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。 2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 形态学结构 线条 导引图形 出现退出 变化 半闭框 G- 电镜图 鞭毛 形态学结构 用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20%葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4℃保存，但不宜超过24小时。最适PH中性培养夜。 非选择培养基 脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7%－10%的去纤维蛋白马血 。 选择培养基 添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP） 培养 毒素 空泡毒素—VacA基因表达 细胞毒素—CagA基因 侵袭力 表面结构 : 侵袭酶 鞭毛 粘附素 过氧化氢酶，蛋白酶，磷脂酶 尿素酶—形成“氨云”保护层 致病 鞭毛—强动力性，穿透黏液层 粘附因子 血凝素 内皮素样蛋白 Lewis血型抗原连接粘附素 粘附素脂蛋白 侵袭酶作用 CO(NH2)2 CO2+NH3 尿素酶 尿素酶的作用 NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 H+ H+ H+ H+ H+ H+ 毒素的作用 空泡毒素（VacA）蛋白： 粘膜上皮细胞发生空泡样变 VacA 可以通过作用于细胞膜上的N a+—K+—ATP酶, 影响离子间转运而导致细胞空泡样病变； VacA 也可以通过影响H+—K+—ATP酶,从而干扰壁细胞的泌酸功能； VacA 还可以影响胃黏膜细胞中生长因子的调节机制，抑制细胞修复。 毒素相关 (CagA)蛋白：可能与胃黏膜上皮细胞的增值有关。 免疫性 HP感染机体后，可诱导产生较强的体液免疫应答和一定程度的细胞免疫应答，但这样的应答不足以清除感染，甚至还对机体造成一定的免疫病理损伤。 刺激细胞产生细胞因子：TNF-γ，IFN- γ,IL-1.-6.-8， 局部浸润大量嗜中性粒细胞，淋巴细胞，随后聚集浆细胞，巨噬细胞和嗜酸性细胞 上皮细胞表现为崩解，部分脱落粘膜固有层破坏 免疫病理损伤 线条 导引 三角形 出现 退出 ① 胃内幽门螺杆菌的鞭毛在胃粘液层内部移动、并附着于上皮细胞的表面。 ② 尿素酶遇上黏液中的尿素而产生氨，中和了胃酸。 ③ 没被胃酸杀死的幽门螺杆菌在黏液层进行增殖。此外，趋化因子将周围的其他幽门螺杆菌引来。 ④ 幽门螺杆菌产生的各种分解酵素破坏了黏液层，让失去黏膜保护的上皮细胞发炎此外细菌分泌出的VacA等毒素、透过IV型分泌装置注入上皮细胞的反应器分子对上皮细胞产生伤害，让发炎的症状恶化。 线条 导引色块 图形 出现 退出 HP感染 慢性胃炎 萎缩型胃炎 肠上皮化生 不典型增生 胃癌 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关 所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。 这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。 ①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素； ②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子； ③各种炎症细胞及炎症介质； ④免疫反应物质等。 HP与胃炎 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障