阻滞药与围手术期心脏并发症课件.ppt

β阻滞药与围手术期心脏并发症  前言 心肌缺血和心肌梗塞是围术期最常见的心脏并发症，其发生率约为1%-5%。 术后心肌缺血可使心脏并发症如心肌梗死、心力衰竭及死亡增加21倍。 术后心肌缺血与过度交感神经兴奋引起的心率增快有关，提示了心率在心肌缺血中至关重要。 前言 β-受体阻滞药的药理作用 β-受体阻滞作用：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。 心血管系统：阻滞心脏β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常 β-受体阻滞药的药理作用 支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力 代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。 肾素：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一 β-受体阻滞药的药理作用 内在拟交感活性：某些β-受体阻滞药对β1-受体或β2-受体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心脏病患者，适当较慢的心率更为适合。 β-受体阻滞药尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及普萘洛尔的抗血小板聚集作用等。 β－阻滞剂的基本概念 选择性β1受体阻滞剂 美托洛尔：无ISA(内源性拟交感活性) ，脂溶性，肝脏代谢，半衰期3-7小时，静注达峰时间20分钟。通过血脑屏障 阿替洛尔：无ISA，水溶性，肾脏清除。静注达峰时间为5分钟，半衰期6-9小时 艾司洛尔：唯一少量ISA活性的β1－阻滞剂，清除半衰期仅9分钟 比索洛尔：高选择性β1－阻滞剂，效力分别是普萘洛尔、阿替洛尔和美托洛尔的5、7和10倍。半衰期9-12小时 非选择性：普萘洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛 β－阻滞剂的临床应用  β－阻滞剂的临床应用 控制高血压和心动过速 治疗围术期心肌梗死或心肌缺血 联合其他扩血管药物控制性降压 治疗室上性或室性心律失常 β－阻滞剂治疗高血压 β－阻滞剂治疗高血压的机理 降低心排血量 中枢神经系统效应 抑制肾素－血管紧张素系统 压力感受器敏感性重新调整 β－阻滞剂治疗围术期高血压的优点 降低高血压相关心脏事件的发生率 有利于缺血心肌的氧供耗平衡 很少出现高血压反跳 联合应用于控制性降压对心、脑有保护作用 β－阻滞剂治疗围术期高血压的剂量及药物选择 单一降压的剂量大于抗心律失常的剂量 脂溶性药物优于水溶性药物 应选用无ISA作用的药物 联合应用血管扩张药施行控制性降压时应以血管扩张药为主 病例一 术前诊断PDA 术中发现合并主动脉缩窄 β－阻滞剂联合血管扩张药施行控制性降压 MAP降至35mmHg左右 持续时间120分钟 术毕病人清醒，无任何并发症 β－阻滞剂治疗围术期心肌缺血 β－阻滞剂治疗心肌缺血机理 降低心肌氧耗：降低心率、心肌收缩速度及程度和血压等儿茶酚胺反应 降低外周血压，从而减少收缩期左室壁张力，降低心率血压乘积 降低收缩力、心率和室壁张力的联合作用使心肌氧耗降低，有利于改善缺血状态 β－阻滞剂治疗心肌缺血优点 不影响心脏机械做功的同时改善缺血心肌的生物代谢活性 延长舒张期时间，促使血流从心外膜向心内膜下再分布等改善和维持整个心肌的血液供应 减少冠脉血流对易损斑块的剪切作用，从而减少其破裂 β－阻滞剂治疗心肌缺血优点 减少血小板的黏附和血栓素A2的产生 降低中性粒细胞的化学毒性，减少氧自由基的释放 增强内源性氧化亚氮的释放 抗氧化作用 氧合血红蛋白解离曲线右移 病例二 体外循环下冠脉搭桥 术前病情偏重，EF约40％， 未放置漂浮导管 停机时给予0.03ug/kg/min肾上腺素辅助循环 静注鱼精蛋白循环尚稳定 鱼精蛋白注毕后约5min血压下降，加大肾上腺素用量血压上升 数分钟后出现下列临床征象 临床症状 急性肺水肿，粉红色泡沫样痰 高气道压力 心电图ST段明显抬高 反复恶性心律失常：室速、室颤 低血压(SBP70~75mmHg) 治疗经过 美托洛尔1mg后血压维持原水平略有上升，室速室颤频率 ?，心率减慢约3～4bpm 美托洛尔1mg后血压上升到80~85～90mmHg，室速室颤消失，ST段恢复，循环稳定 β－阻滞剂治疗心肌梗死 β－阻滞剂治疗急性心肌梗死的机制 减弱交感活性，降低心肌氧耗 改善心肌的能量利用 降