难治性心力衰竭的综合治疗PPT演示课件.ppt

* * 特点 随着心率的下降，QT间期延长，而心率校正后的QT间期没有延长。但是，PR间期、QRS间期不受影响，此外，心房、房室结、希氏-浦肯野系统、心室的传导性和不应期也不受影响。 主要经肝脏代谢，有效半衰期为11小时。总清除率为400 mL/min，通过大便和小便最终排泄代谢物 。 * * 特点 显著降低窦性心率 对血压、支气管平滑肌、血糖、血脂代谢无影响 对 PR QTc QRS间期无影响 对心脏收缩、舒张功能无影响 非药物治疗 . * 难治性心力衰竭治疗进展及体会 定 义 难治性心力衰竭又称为顽固性心力衰竭，是指经各种常规治疗后，心衰仍不见好转，甚至还有进展者。难治性心衰是心脏疾病发展至终末期的结果，但心衰症状并非完全不可改善 CAD Hyp CM Valv LVD Remodeling Low EF Arrhythmias Death Pump Failure CHF Symptoms Non Cardiac Factors 当前治疗手段 1.控制液体潴留 2.神经内分泌抑制剂的应用 3.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 4.心脏机械辅助和外科治疗 临床分类 左心衰竭 右心衰竭 出入量的管理是关键 呼出水蒸气=500ml 皮肤不显性蒸发=500ml 粪=100ml 尿液=1500ml 氧化水=300ml 食物含水=1000ml 饮水=1200ml 2500ml 2500ml 急性失代偿期，若无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1 000～2 000 ml／d，甚至可达3 000～5 000 ml／d，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。 病 因 原发性心肌损害 心脏负荷过重 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死 心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见 心肌代谢障碍性疾病：如甲状腺功能亢进或减低的心肌病等 压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄等 容量负荷（前负荷）过重：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等 诱 因 感染：呼吸道感染最常见 心律失常 血容量增加 过度劳累或情绪激动 治疗不当（医源性） 原有心脏病变加重或并发其他疾病 治 疗 药物治疗 非药物治疗 利尿剂(I类，A级) 血管紧张素转换酶抑制剂 (I类，A级) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 β受体阻滞剂(I类，A级) 醛固酮受体拮抗剂 (Ⅰ类,B级) 洋地黄类正性肌力药物：地高辛(Ⅱa类， A级) 非洋地黄类正性肌力药物 8. 新药 关于利尿剂抵抗 心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂量亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。 解决方案： 静脉应用利尿剂如呋噻米持续静脉滴注(10～40mg/h)；托拉噻 米(5～20mg/h) ②2种或2种以上利尿剂联合使用； ③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺 (2～5μg/kg-1·min-1) 非洋地黄类正性肌力药物 多巴胺：通过刺激β-肾上腺素能受体来增加心肌收缩力和心输出量。3-5μg/kg/min有正性肌力作用。多巴胺和多巴酚丁胺对心率100次/分的心衰病人要慎用； 多巴酚丁胺：通过刺激β1-受体兴奋产生剂量-依赖正性肌力作用。起始剂量：2-3μg/kg/min静滴，无负荷剂量。依据临床症状、对利尿剂反应和临床状态来调整静脉滴注速度，同时要监测血压； 米力农：是磷酸二酯酶抑制剂，同时增加心输出量和每搏输出量，而肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。首剂25～50μg/kg静注（大于10min）继以0.25～0.5μg/（kg·min）静滴 新 药1）正性肌力药物左西孟旦（Ⅱa类，B级） 钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。 临床研究表明，静脉滴注可明显增加急性心衰患者CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不增加病死率 用法：首剂12-24 μg/kg静脉注射（大于10 min），继以0.1 μg·kg-1·min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100 mm Hg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压 左西孟旦 双重机制 左西孟旦 负荷量：10分钟内给予12μg/kg 维持量：0.1μg/k