呼吸机相关性肺炎【课件.幻灯】.ppt

呼吸机相关性肺炎ventilator-associated pneumonia VAP治疗失败： 抗生素治疗中的谬误： 1、越广谱越好 2、没有反应就是抗菌谱没有覆盖 3、当怀疑时就改药或加药 4、病越多药就越多 5、疾病需要立即治疗 6、反应意味着诊断 7、病越重、药就越高级 8、病越重、药就越要新 9、抗生素是有益无害的 10、发热就得用抗生素 VAP的预防措施： 1、全面控制感染 检查病人和执行每项操作前要洗手 屏障式护理预防措施 操作时的无菌技术 机械通气病人的细菌监控 VAP或寄植高度感染性病菌者的隔离 VAP的预防措施： 2、减少口咽部、气管和胃内的细菌寄植 局部细菌干扰法 仔细选择预防应激性溃疡的制剂 消化道去污染 早期肠饲，预防细菌污染肠饲 适时去除有创装置和器具 * * 定义 定义： 是指呼吸衰竭病人在接受机械通气至少48小时以后发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。 其发生率是普通病人的6-21倍，每插管1天，发生机率增加1-3%。死亡率比普通病人高2-10倍。 危险因素： 1、宿主因素：老年、严重的基础疾病、免疫抑制和营养不良。 2、以前曾使用抗生素、制酸药物、激素、昏迷。 3、促发吸入和返流的因素：气管插管、留置胃管、仰卧位。 4、延长机械通气时间，增加与受污染的呼吸治疗仪或医务人员带菌的手接触的机会。 5、呼吸系统的正常防御和廓清功能受损：气管插管、外科手术、疼痛损害咳嗽反应、限制病人活动。 发病机制： 1、呼吸道和全身防御机能受损； 2、口咽部定植菌的误吸； 3、胃十二指肠定植菌逆行和移位； 4、吸入带菌的气溶胶； 5、细菌生物被膜； 6、其他：医务人员的手、呼吸机管道； 发病机制： VAP最重要的感染途径是口咽部或胃内菌丛的寄殖并吸入到无菌的肺。 另外的途径有：败血症经血源播散至肺，雾化液被细菌污染后吸入到肺，胃肠道细菌的移位。 放射性核素示踪剂研究发现，45%的健康成人在熟睡时有不同程度的口咽部分泌物的吸入。但由于所含细菌数量少，呼吸道清除功能健全，不至于发生感染。 若遇神志障碍、气管插管、机械通气、留置胃管、胃食道返流、手术麻醉等情况，其发生率和吸入量会大大增加。 发病机制： 发病机制 住院病人革兰氏阴性杆菌肺炎发病率高，当上呼吸道革兰氏阴性杆菌浓度为107cfu/ml时，若吸入0.001ml咽喉部分泌物，就会有104cfu/ml个细菌进入下呼吸道。动物实验证明：吸入104cfu/ml肺炎球菌或杆菌即可引起肺炎。 发病机制： 革兰氏阴性杆菌在气管支气管树的黏附和定植与多种因素有关： 1、细菌特性：鞭毛、纤毛、荚膜、弹性酶 2、宿主细胞：表面蛋白质和多糖 3、微生态：PH和呼吸道分泌物中的粘蛋白 发病机制： 胃也是医院内肺炎致病菌的重要储藏场所。 当胃液PH2时，进入到胃内细菌几乎不能存活，然而，当胃液PH4时，病原菌能在胃内繁殖到高浓度。尤其是高龄、胃酸缺乏、上胃肠道疾病、接受肠饲饮食、应用制酸剂、十二指肠-胃返流、胆汁返流等可加重胃内寄殖细菌的发生。 致病菌： 任何细菌均可引起VAP，据国内外研究，临床上引起VAP的细菌多为革兰氏阴性杆菌，尤其是绿脓杆菌和大肠杆菌。 另外，早发性VAP和晚发性VAP病原菌略有不同。 诊断和鉴别诊断： VAP的通常诊断标准为：发热、咳脓性痰、白细胞增加、X线胸片上出现新的浸润影。很多病人在建立机械通气之前即有肺炎，应与VAP区别。 1993年美国有关机械通气专题研讨会提出要诊断VAP，X线胸片上必须要有新的浸润影，并至少具备下列之一：肺炎的组织学证据；阳性血和胸水培养并与气管内吸引物培养发现的致病菌一致；新的发热和白细胞增高和脓性气管吸引物。 诊断和鉴别诊断： 诊断VAP时，胸片上许多因素可干扰诊断思维。 1、危重病人只能照床旁胸片，胸片质量不理想。 2、胸片上原有的慢性基础病变也可混淆和掩盖新的浸润影。 3、非感染因素引起的浸润影--肺不张、肺梗死、肺出血、ARDS、不典型肺水肿、胸腔积液。 诊断和鉴别诊断： 单凭一般临床资料诊断VAP并不理想和可靠。在一项前瞻性研究中，其临床诊断的正确性为62%，有16%的非肺炎病人给予不必要的抗生素治疗。 一个特别困难的问题是：确定培养出的病原菌是否为VAP的真正致病菌抑或是寄殖菌。 确定VAP病原菌的检查： 1、气管内吸引：其优点是操作简便、无创、费用较低、对血气影响小。缺点是假阳性率高、容易造成肺炎的过诊和误诊。 涂片革兰氏染色：对经验性选择抗生素有帮助。 一般培养：假阳性率高，敏感性82%，特异性27%。 定