临床医学不稳定心绞痛课件.ppt

不稳定性冠脉疾病 中山大学附属第一医院心内科 陈国伟教授 博士生导师 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 急性冠脉综合征的病理生理学 不稳定性冠脉疾病（UCAD) 包括不稳定性心绞痛(UAP)和无Q波性心梗(NQMI) 急性冠脉综合征除上述外，还包括Q波心梗、致命性心律失常和心衰等 临床表现 心绞痛进行性加重 新近发生心绞痛 休息或轻劳动下发生心绞痛 梗死后心绞痛（AMI24h) 无Q波心梗 不稳定心绞痛危险分层 低危组：初发、恶化劳力型，无静息时发作，发作时ST?1mm时间20min，肌钙蛋白T或I正常 中危组I：A：１个月内出现静息性心绞痛,但2４h内无发作（多由劳力型心绞痛发展而来）；B：梗死后心绞痛，发作时ST?1mm，时间20min，肌钙蛋白正常或轻 度升高 `高危组 ：A：４８h内反复发作静息性心绞痛；B：梗死后心绞痛，发作时ST1mm，时间20min，肌钙蛋白升高。 UCAD包括 以往进行性心绞痛、急性冠脉功能不全、中间型冠脉综合征、梗死前心绞痛和变异型心绞痛及梗死后心绞痛，以及无Q波心梗。如贫血、甲亢、感染等所致继发性心绞痛主要针对原发病 发生机制 １、血小板激活、凝聚。 原发原因－内皮裸露；继发原因－斑块破裂、裂隙形成，血小板与冠脉内皮细胞相互作用，使促凝物质释放?，而抗凝、扩血管物质?如前列环素、t-PA、EDRF? ２、血栓形成：包括２种机制 １、内皮损伤、剥落致内皮下粥样斑块组织裸露，血小板粘附、聚集，表面形成血栓 ２、斑块纤维帽撕裂，使脂质核心接触动脉腔内血流，而脂质核心具有促进血栓形成物质，如胆固醇、胆固醇酯、氧化的LDL、巨噬细胞、炎性介质、金属蛋白酶等，可迅速形成血栓 ３、临床生化指标 如D-dimer(纤维蛋白主要降解产物片段，DD二聚体） 纤维蛋白相关抗原纤维蛋白肽A profibrombin等增加，表明有血栓形成 ４、冠脉收缩－痉挛 上述３过程可同时或部分参与。多数与斑块破裂或溃疡有关，约占６５％，本身冠脉病变可轻可重。 不稳定心绞痛的“炎症”学说 根据： １、粥样斑块病变周围有单核、巨噬、淋巴细胞浸润（不稳定心绞痛为１３％，稳定为３％） ２、中性白细胞、淋巴细胞、单核细胞活化。根据：HLA-DR抗原增多，CD2b/CD18，粘附分子（受体）增多 ３、释放增多：白三烯、C反应蛋白、白介素、细胞素、溶酶体等 ４、在急性冠脉综合征的冠脉内存在肺支原体、衣原体、巨细胞病毒等病原体 5、基础CRP?者经阿司匹林治疗后，心梗相对危险性减少。阿司匹林不仅抗血小板，且具抗炎作用 UCAD危险分层 年龄＞７０ 左室功能下降 属不稳定心绞痛危险分层中、高危组者 无Q波心梗 心电指标 １２导联监护１２－２４h，明显ST?或?，频繁发作、２４小时缺血总负荷＞６０分，运动耐量明显降低，肌钙蛋白升高者预后较差 生化指标 CK-MB正常值2倍 TroponinTI升高 血纤维蛋白原4g/L 上述情况表明心脏事件增加 治疗 ３、钙拮抗剂 变异型心绞痛首选硝苯地平（络活喜），若不能控制可加用地尔硫卓、维拉帕米。也可加用硝酸酯类。二氢吡啶类、硝酸酯类加?阻滞剂对严重心绞痛有效 ４、抗血小板药 阿司匹林立即用、常规用，先负荷量１５０－３００mg,然后75-150mg/d 底克力得２５０mg/d 氯吡格雷(Clopidogel)75mg/d 血小板GP2b/3a抑制剂 如依替非特先用１８０ug/kg,iv,然后以0.75ug/kg/min iv gtt 阿昔单抗（abciximab,Reopo)0.25mg/kg iv, 10ug/miniv gtt,12h. 5、肝素 先静注肝素５０００U，然后1000U/h静滴，连用２－３天，后改皮下７５００u,q12h,1-3d. 低分子肝素因结合Xa为主，对第２因子影响少，故不需反复监测，法安明200IU/Kg,Qd,皮下注射，4-7d ６、溶栓 不主张，因使用不当反  而加重病情 ７、主动脉内气囊反搏 ８、造影、PTCA、CABG 经积极内科治疗２－３日，症状仍不缓解，视病情可作冠造、PTCA或CABG 临床循证医学证据 急性心肌梗死的现代治疗 院前患者自我处理 １．立即停止一切活动． ２．立即舌下含服硝酸甘油１片，每５分钟重复１次，共３次，若无效应立即拨打１２０电话． 院前急救 根据病史，体查，心电图作出初步诊断． 立即吸氧，心电监测，建立静脉通道，止痛，必要时作好心肺复苏及除颤准备． 识别高危患者：血压＜１００ｍｍＨｇ，心动过速（＞１００次／分），或有休克及肺水肿，宜直接行冠脉重建术 入院后的一般治疗 １、一般处理 ２、迅速止痛、镇静 ３、维持静脉输液通道 输液总量一般控制在１５００－２０００mL/d. ４