毕业论文严重休克的急救与护理课件.ppt

休 克 定 义 休克：是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量不足的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反应，是临床常见的危重症之一。 二、休克的分类 1、病因分类 原则：按基础疾病或病因分类 本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病和纠正病因为目标 常用病因分类(1960年) 低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液 感染性：感染性疾病 心源性：心梗、心律失常、心包填塞、心脏手术等 过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他 神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝 梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤 内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤 2、血流动力学分类 原则：按血流动力学特点进行分类 本质：纠正血流动力学和氧代谢紊乱作为抗休克的目标 血流动力学分类 低血容量性休克 分布性休克 心源性休克 梗阻性休克 低血容量性休克 常见病因：出血，液体丢失 血流动力学特点： 循环容量丢失 低心输出量 低氧输送 分布性休克 常见病因 感染性休克(septic shock) 中毒性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 血流动力学特点 高心输出量 高氧输送 低外周血管阻力 血管收缩舒张异常导致血流分布异常 心源性休克 常见病因 心肌损害 急性心肌梗塞 扩张性心肌病 感染性休克引起的心肌抑制 血流动力学特点 泵功能衰竭 心输出量降低 氧输送降低 外周血管阻力增加 梗阻性休克 病因：心包填塞，缩窄性心包炎，严重肺动脉高压，主动脉狭窄 血流动力学特点：血流的主要通道受阻 心输出量降低导致 氧输送降低 休克患者的类型分布 Mortality of pts with shock 三、病理生理 1、微循环的变化 微循环收缩期/缺血 缺氧期 微循环扩张期/瘀血缺氧期 弥漫性血管内凝血期 收缩期 扩张期 DIC期 有效循环血量 减少 明显减少 严重减少 微动脉 收缩 扩张 扩张 毛细血管血供 缺血 瘀血 血栓形成 微静脉 收缩 收缩 收缩/扩张 毛细血管通透性 基本正常 增加 明显增加 血压 正常/升高 减低 减低 心/脑血供 基本正常 明显减少 明显减少 内脏(肝/脾) 明显减少 严重减少 严重减少 皮肤/骨骼肌 临床分期 休克代偿期 休克抑制期 2、体液代谢的变化(1) 能量代谢异常，ATP产生减少 乳酸增加 乳酸盐/丙酮酸盐 代谢性酸中毒 细胞膜功能异常 2、体液代谢的变化(2) 醛固酮分泌增加：钠潴留 抗利尿激素增加：水潴留 儿茶酚胺释放增加： 心血管反应 胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解 3、内脏器官的继发性损害(1) 心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制 脑：(1)BP↓→脑灌流不足、缺氧→脑细胞肿胀 (2)毛细血管通透性增加/渗出→脑水肿 肾：(1) BP↓/儿茶酚胺↑→肾小球前微动脉痉挛→肾血流↓→GRF↓→尿量↓ (2)血流重分布→髓质血流↑，皮质外层血流↓→皮质内肾小球上皮变性坏死→ARF 3、内脏器官的继发性损害(2) 肺：ARDS 肝：肝功能衰竭 胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血 粘膜屏障受损 细菌毒素易位 MODS 四、 临床表现 休克代偿期 休克抑制期 休克代偿期 血容量丢失：20%(800ml) 神志：清楚，但紧张、烦躁 口渴：明显 皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉 脉搏：100bpm，有力 血压：SBP正常或升高，DBP升高，脉压差减低 周围循环：毛细血管充盈正常或延缓 尿量：正常或减少 休克抑制期 血容量丢失：20%(800ml) 神志：淡漠，神志昏迷 口渴：严重 皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑 脉搏：100bpm，细速或摸不清 血压：SBP90mmHg 周围循环：毛细血管充盈明显延缓 尿量：明显减少或无尿 其它器官功能障碍：肺 五、诊断 早期诊断 血压下降不是休克的诊断标准 ！！！ 六、病情观察 （一）临床观察 1. 精神状态 2. 肢体温度和色泽 3. 血压 4. 脉搏 休克指数(脉率/SBP) 正常0.5， 1.0~1.5提示休克，