流行性乙型脑炎临床特点与诊断鉴别诊断课件.ppt

诊断分类（临床诊断） 在疑似诊断基础上 有皮肤、粘膜瘀点或瘀斑 无化脑表现，在感染中毒性休克基础上出现皮肤粘膜瘀点瘀斑，且进行性增多 诊断分类（确定诊断） 临床诊断基础上 病原学：瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片见到革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液、血液培养脑膜炎双球菌阳性；或检测到耐瑟菌特异性核酸片断 血清免疫学：急性期脑脊液、血液检测到Nm群特异性多糖抗原；恢复期血清特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高 鉴别诊断 其它细菌引起的化脑： 肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、金葡、结核杆菌等 暴脑败血症型： 其它原因的败血症、休克、肾综合征出 血热及小儿高热惊厥等 鉴别诊断（与高热惊厥） 是婴幼儿期（主要发生在出生后6个月至3岁）最常见的惊厥原因（约占30%）。各种非中枢神经系统的急性感染均可能引起高热惊厥多发生在急骤高热开始后12小时内，发作时间短暂，发作停止后神志即可恢复正常。在一次疾病过程中极少发作2次以上 鉴别诊断（肺炎球菌脑膜炎） 好发于婴幼儿老年人。大部分病人有肺炎中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎等感染灶，部分病人继发于颅脑外伤骨折之后或脑外科术后。肺炎球菌脑膜炎的瘀点较为少见 少数病人患本病后可反复发作，此为本病的特点之一 鉴别诊断（流感嗜血杆菌脑膜炎) 常见于婴幼儿，尤其是1岁以下婴儿。起病较为缓慢，病初多有明显的上呼吸道感染、肺炎、或中耳炎。经数日至1—2周后出现脑膜炎症状，其症状与其它化脑相似皮肤、黏膜瘀点少见 确诊有赖于脑脊液涂片、脑脊液或血细菌培养 鉴别诊断（与HFRS） 暴脑之休克型易与HFRS误诊 HFRS时脑水肿、脑膜损伤，出现头痛 呕吐，意识障碍，加上全身出血点易误诊为流脑。早期的尿化验、异型淋巴细胞的检查、血小板的减少及脑脊液化验有助于鉴别诊断 并发症与后遗症 并发症 化脓性迁徙性病变：中耳炎、化脓性关节炎 脑及周围组织粘连：动眼N 、面N 、听N损害 后遗症 可由任何并发症引起，耳聋、失明、  动眼神经麻痹、瘫痪、精神异常和脑积水等 预 后 病死率：成人1.19％，老人17.6，平均5－10% 影响因素： 暴发型 幼儿和老人 反复惊厥，持续昏迷 治疗延误 流行高峰时 建设中的北京地坛医院 * * 鉴别诊断（李斯忒菌脑膜脑炎） 好发于新生儿、老年人及免疫功能低下者临床特点为高热、剧烈头痛、脑膜刺激征半数以上病人有神志改变，重者有抽搐、昏迷。致病菌虽命名为单核细胞增多性李斯忒菌，但临床罕有传染性单核细胞增多症样单核细胞增多 流行性脑脊髓膜炎临床特点与诊断、鉴别诊断 基本概念 流行性脑脊髓膜炎（流脑) 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎.为呼吸道传染病 主要临床表现为发热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征.重者可有败血症性休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变 病原学 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰阴性，卵圆形，仅存于人体，可从带菌者的鼻咽部和病人的血液、脑脊液、皮肤瘀点中发现 体外生活力、抵抗力极弱，对干燥、寒冷、极为敏感。温度低于300C或高于500C皆易死亡 对常用消毒剂亦极为敏感 裂解释放外毒素，为重要致病因素，产生自溶酶，体外易自溶而死亡，采集标本后及时送检 病原学 按表面特异性多糖抗原之不同分为A、B、C、D、X、Y、Z、E、W135、H、I、K、L 13个亚群（90%以上为A、B、C 3个亚群)我国流行菌群为A群，但近年C群有流行增多的趋势 此外还有一些尚未肯定的新群 北京：菌群检测结果及比例 0 2 4 6 8 10 12 2001 2002 2003 2004 A群 B群 C群 例数 年代 发病机理 病原体侵入 免疫力正常 细菌被清除 病原体侵入 免疫力较弱 细菌在鼻咽部繁殖 带菌者 免疫力低下或细菌毒力强 短暂菌血症症状轻微或无，出血点；极少数为败血症和/或脑膜炎；除累及脑脊髓膜外，还可发生心内膜炎心包炎，化脓性关节炎 病理改变 败血症期：主要为血管内皮受损,管壁有炎症,坏死和血栓形成 血管周围出血。出现皮肤,皮下,粘膜及浆膜等局灶性出血。暴发型者皮肤及内脏血管损伤更为严重而广泛, 有内皮细胞破坏和脱落,血管腔内有钎维蛋白-白细胞-血小板血栓.皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺广泛出血 病理改变 脑膜炎期：病变以软脑膜为主,早期有充血, 少量浆液性渗出及局灶性小出血点 后期有大量纤维蛋白,中性粒细胞及细菌出现病变主要在大脑两半球表面及颅低。可引起视神经,外展及动眼神经, 面神经,听神经等颅神经的损伤 临床表现 潜伏期 1～10天，一般2～3天 临床分型 普通型（90?） 暴发型（休克型、脑膜脑炎型、混合 轻型（非典型型）