创伤失血性休克复苏策略讲解课件.ppt

㈢、传统参数正常还不是复苏终点 目前研究认为传统生命体征血压、心率、尿量的正常并不能作为创伤失血性休克复苏的最终目标 因为很多患者由于机体的代偿反应而使血流分布不均出现生命体征正常,但实际组织灌注不足 此时应用以上传统参数并不全面,需借助于有创血流与氧代谢动力学以及组织灌注水平的监测进行全面综合判断 ㈣、其他监测指标　　 1、心输出量 可以作为休克复苏目标 2、混合静脉血氧饱和度(SvO2) 反映全身组织灌注水平，组织灌注不足则SvO2下降,高灌注则SvO2升高 休克时组织氧输不足而产生氧债。休克复苏中细胞需要对氧债进行补偿,需要将氧输送提高到超常水平,即超常氧输送的理念,但后来的研究对该理念提出质疑,超常氧输送并不能降低患者的病死率 　 3、血乳酸浓度　测量血乳酸可以判断全身无氧代谢的状况。血乳酸不仅可以作为判断休克严重程度的标志,而且可用于判断患者的预后 由肌糖元分解而成的乳酸，其中未被氧化的部分，经血输入肝脏，变为肝糖元，当肝实质细胞有损害时，肝糖元异生机制障碍，血中乳酸浓度增高 正常参考值：0.6-1.8mmol/L Moomey等认为,失血性休克的血乳酸水平对血容量减少的敏感与可靠性较氧动力学参数及血pH值有更客观的提示作用,因为它能直接反映出无氧代谢程度,在临床上监测血乳酸水平对于失血性低容量休克的复苏有重要指导价值 2008年11月20日 * Right care! Right now! 糖元代谢 细胞浆 糖元-----葡萄糖---------丙酮酸 2ATP + 乳 酸 无氧糖酵解 有氧糖酵解 线粒体 O2 CO2 H2O 36ATP 三羧酸循环 Adapted from Mizock BA, Falk JL: Crit Care Med 1992;20:8 缺氧 内毒素 Vit-B1缺乏 lactate / pyruvate ~ 20:1. 创伤失血性休克液体复苏策略  一、概论 休克分为低血容量性休克(包括创伤失血、消化性溃疡急性大出血、大量血浆丧失和脱水等引起者)、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类 临床常见的休克是创伤失血性休克、心源性休克和感染性休克 休克是因创伤、大出血、烧伤、感染、心泵衰竭、过敏等各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，导致重要器官代谢紊乱和细胞损伤的全身性病理过程 创伤的流行病学 全球 创伤致死?100万/年 致伤?1000万/年 中国 创伤致死?20万/年 致伤?200万/年 美国 34岁以下人群中第一死因 创伤的三个死亡高峰与死因 伤后 时间 死 因 百分比 （%） 第一高峰 数分钟 原发伤 30 第二高峰 24h内 休克、气道梗阻、 血气胸 30 第三高峰 24h后 -数周 ARF、脓毒症、内 环境紊乱、ARDS、 MODS/MOF 40 有关创伤的四个名词概念 多发伤 由单一因素造成的多部位、多脏器严重损伤 多处伤 同一部位或同一脏器的多处损伤 复合伤 两种以上致伤因素同时或相继作用于人体所造成的损伤 严重创伤 伴有休克和/或重要脏器损伤并威胁生命的创伤 创伤八大致命性并发症 ① SHOCK ②气道梗阻 ③血气胸 ④内环境紊乱 ⑤ ARF ⑥ ARDS ⑦ SEPSIS ⑧ MODS/MOF 对创伤失血性休克评价 创伤失血性休克是创伤最常见的致命性并发症 创伤失血性休克引起组织灌流不足、细胞代谢紊乱, 多器官功能障碍甚至死亡 创伤失血性休克死亡率30%左右 液体复苏治疗是创伤失血性休克的关键，有效的液体复苏治疗可显著降低创伤失血性休克死亡率 创伤失血性休克液体复苏的方法、液体选择以及复苏终点的判断等仍存在一定的争议 目前认为微循环动脉血灌流急剧减少，引起重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克发生发展的共同规律 根据这一理论，休克的治疗应着重于尽快改善微循环，休克的恢复取决于微循环的改善，而不单纯取决于提高血压 虽然目前对休克本质有了进一步的认识，但还存在许多争论和没有被认识的问题 二、休克表现 1、 休克早期表现：休克开始机体对血容量减少有一定代偿能力，中枢神经系统