乙脑课件_9.ppt

概 述 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B，以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。 本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症.属于血液传染病。 病原学 外形：RNA病毒。呈球形，直径20～30nm，外有脂蛋白包膜，包膜表面有刺突。 特点：病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞细胞内生长。其抗原性较稳定。 流行病学 传染源 传播途径 人群易感性 流行特征 一、猪 、马、牛、羊、狗、鸡、鸭等。其中以未过夏天的幼猪最为重要。动物受染后可有3～5天的病毒血症，致使蚊虫受染传播。 二、病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症，因病毒量少、持续时间短，故其流行病学意义不大。 蚊类是主要传播媒介，通过蚊虫的叮咬传播。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病，其中以三带喙库蚊最重要。蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。 普遍易感，成人多数呈隐性感染，发病多见于10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。 季节：流行有严格的季节性，80%～90%的病例集中在7、8、9三个月，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。 年龄：1-10岁儿童 发病机制 叮咬---病毒侵入---局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖----侵入血流，形成病毒血症。 发病与否，取决于病毒的数量，毒 力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。 ?? 病理变化 可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。 基本病变 ①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润； ②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶； ③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。 临床表现 潜伏10～14天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。 （一）初期 起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。 （二）极期 1、高热 39-40度，与病情成正比。一般持续7-10天，重者可达3周 2、意识障碍 本病的主要表现，嗜睡-昏睡-昏迷。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。 3、抽搐或惊厥 4、呼衰：死亡的重要原因。 中枢性呼衰：表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、最后呼吸停止。体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。 外周性呼衰： 脊髓病变引起呼吸肌麻痹或肺部感染、呼吸道痰液阻塞所致，表现发绀、胸式或腹式呼吸减弱、呼吸频率先快后慢等，但节律较整齐。 5、其他 颅压增高：剧烈头痛，喷射状呕吐、视力模糊及婴儿前囟饱满 脑膜刺激征：颈强直、布氏征（+） 瘫痪： （三）恢复期 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。 （四）后遗症期 少数重症病人半年后仍有精神神经症状，称为后遗症，主要有意识障碍，痴呆，失语，及肢体瘫痪，癫痫等。如予积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。 临床分型 1.轻型 患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确