第二章第四节 骨缺血性坏死好课件.ppt

再见 第四节骨软骨缺血坏死 骨软骨缺血坏死又称骨软骨炎，多发生于管状骨的骨端和骨骺部，也可发生于腕跗骨、脊椎椎骨、坐骨结节、髋臼和耻骨联合。 因发病机制尚不明确，故称较多，包括骨软骨病、骨软骨炎、无菌坏死、缺血坏死、软骨下骨坏死等。解剖结构上的先天缺陷、血管病变、骨营养不良、内分泌疾患、创伤和滥用激素等，均可成为致病因素。病人的职业、劳动时的体位等也与发病有关。 【临床与病理】 1 病理 早期改变为缺血所致的骨内细胞坏死崩解，坏死骨因应力作用可发生骨折和塌陷。病变邻近的关节，可有滑膜增厚，关节腔积液。晚期，形成瘢痕组织，关节发生退行性改变。 2 临床表现 临床上，发病及进展缓慢。局部多有不同程度的疼痛、肿胀、跛行、活动受限以及肌痉挛和萎缩。部分病人亦可无任何症状。 常规X线检查为简单易行的诊断方法。病变早期，坏死骨部分或全部硬化致密，正常骨小梁结构模糊或消失。随病变进展，出现类囊状和条带状透光区，骨端塌陷，骨骺变小、分节或碎裂。 晚期，小儿骨骺密度和形态可逐渐恢复正常。当已发生明显变形时，可留有永久性畸形。成人骨坏死修复缓慢，一旦塌陷常难以恢复正常形态并继发相邻关节的退行性改变。 CT不仅可明确X线可疑或正常的早期骨坏死征象，而且可显示关节囊腔的异常。骨缺血坏死的CT表现与X线大致相同。 一、股骨头骨骺缺血坏死 是较常见的骨软骨缺血坏死，发病多与外伤有关．在少儿，股骨头的血液供应与成人不同。5--9岁时，外骺动脉为仅有的供血血管，故当股骨头骨骺发生创伤时，虽不足以产生骨折，却可引起血供障碍，继而导致缺血坏死。图1 多单侧受累，亦可两侧先后发病。本病进展缓慢。从发病至完全恢复大致需要l--3年。主要症状为髋部疼痛、乏力和跛行，可有间歇性缓解。疼痛常向膝内侧和腰部放射。患侧下肢稍短，轻度屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限。晚期患肢肌肉轻度萎缩。 【影像学表现】 初期：X线上仅表现为髋关节间隙轻度增宽、股骨头轻度外移和关节囊软组织轻度肿胀。 旱期：X线征象以骨质硬化及骨发育迟缓为主。股骨头骨骺骨化中心变小，密度均匀增高，骨纹消失。股骨头骨骺前上方因承重面受压变扁。股骨头骨骺边缘部新月形透光区（新月征）也是早期X线征象之一。干骺端改变包括股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽。图1 进展期：坏死骨骺内肉芽组织增生明显为其特点。骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高，出现多发大小不等的囊样透光区。骺线不规则增宽，有时可见骨骺干骺早期闭合。干骺部粗短，局限性骨质疏松和囊样变更明显。图1 晚期：若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不当，常可遗留股骨头畸形。最终引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。图1 【诊断与鉴别诊断】 3 -14岁儿童X线上出现髋关节间隙增宽和股骨头外移应高度怀疑本病。X线上出现骨骺密度升高或同时出现扁平或囊变，而关节间隙增宽亦应作出诊断。 本病主要应与髋关节结核相鉴别，后者骨破坏周围较少有硬化带，邻关节骨质疏松广泛，较早即有关节间隙狭窄，无明显骺板和干骺增宽。 ※二、成人股骨头缺血坏死 近年来日趋增多，其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。 病因除特发者外至少有四十余种，常见的有酒精中毒、皮质激素治疗和外伤。 本病好发于30-60岁男性。50％一80％的病人最终双侧受累。主要症状和体征为髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行及“4”字试验阳性。晚期，关节活动受限加重，同时还有肢体短缩、肌肉萎缩和屈曲、内收畸形。 【影像学表现】 X线： X线摄片是最基本的影像学检查手段。根据股骨头和关节间隙改变，股骨头缺血坏死大致可分为三期。 早期：股骨头外形和关节间隙正常。股骨头内出现散在的斑片状或条带状硬化区，边界模糊。少数混杂有斑片状和（或） 伴硬化边的囊状透光区。图1 图2 中期：股骨头塌陷，但关节间隙无变窄。股骨头内以混杂存在的致密硬化区和斑片状、囊状透光区为主图1 图2 晚期：股骨头塌陷加重，承重区关节间隙变窄。股骨头内多呈混合性死骨改变，或表现为硬化及透光区混杂存在。图3 图4 CT： 股骨头表现不完整，骨质密度不均匀，可见高密度死骨及低密度囊状透光区。 Ⅰ期：无明显异常表现。 Ⅱ期：死骨周围骨质稀疏，死骨密度相对增高，有时于关节软骨下可见新月形低密度影。主要表现为密度减低。图1 Ⅲ期：股骨头内出现囊变，硬化与骨质稀疏共存，股骨头可变形，可有碎骨片脱落入关节腔，可继发骨性关节炎的改变。图2图3 【鉴别诊断】 成人股骨头缺血坏死病变弥散或局限于承重区，边