传染病学流性出血热.docxVIP

第六章 流行性出血热考点：三大主症　　流行性出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性急性传染病，典型的临床特征有发热、出血和肾脏损害三大主症，亦称肾综合征出血热。　　一、病原学　　汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，RNA病毒。　　目前至少有23个血清型：其中的Ⅰ型汉滩病毒、Ⅱ型汉城病毒在我国流行。　　二、流行病学1、传染源 （陷阱考点）　　以鼠类为主要传染源，在我国是黑线姬鼠（野鼠型）、褐家鼠（家鼠型）等。虽然患者早期的血、尿中携带病毒，但人不是主要的传染源，因为人携带的病毒少。啮齿类为主要传染源（即老鼠）。　　2、传播途径　　核心特点：具有多种传播方式①接触传播：病毒经创口侵入人体；②呼吸道传播：传染源的排泄物如尿、粪、唾液中的病毒吸附于尘埃上经呼吸道侵入人体；③消化道传播：摄入被传染源的排泄物所污染的食物，病毒可通过破损的口腔黏膜或胃肠黏膜侵入人体；④螨媒传播：带病毒的革螨或恙螨通过吸血传播；⑤垂直传播：鼠或人体内的病毒均可经胎盘传给胎鼠或胎儿。　　3、易感人群　　人群普遍易感。感染后多显性发病，隐性感染率较低。青壮年发病率高。病后可获持久免疫。　　4、流行特征①地区性 本病流行广泛，主要分布在欧亚两大洲，我国疫情最重，发病人数占全球的90%。我国于20世纪30年代初开始流行于黑龙江下游两岸，以后逐渐向南、向西蔓延，近年来几乎遍及全国各地。②季节性和周期性 　　野鼠型发病以秋冬季为多，高峰在11月份～次年1月份。家鼠型发病以春夏季为多，高峰在3～5月份。③人群分布 　　发病以青壮年为主，儿童极少见，男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。　　三、发病机制1.病毒的直接作用侵袭--小血管　　侵袭全身的小血管、毛细血管内皮细胞及血小板、单核细胞，并在其中繁殖，造成小血管和毛细血管的损伤，导致多器官损害。　　2.免疫损伤作用　　病毒释放的抗原与机体产生的特异性抗体结合形成大量的免疫复合物，沉积于肾、血管壁等处，在补体的参与下引起相应器官和组织的炎症和损伤。　　休克原因　　病程的3～7日，由于全身小血管和毛细血管广泛受损，通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降引起的低血压休克，称原发性休克。小细胞损害→血浆外渗→血容量减少出血的原因①发热期出血是由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。②低血压休克期至多尿期，主要是弥散性血管内凝血（DIC）导致凝血机制异常。　　四、病理 小血管损伤　　流行性出血热的基本病理变化为全身小血管和毛细血管变性、坏死。以肾脏病变最明显，其次是心、肝、脑等脏器。　　基础部分重点小结1.病原学——病毒：汉坦病毒2.传染源：啮齿类动物　　陷阱：　　人不是主要传染源　　不是人　　是老鼠！3.传播途径　　具有多种传播方式　　接触 呼吸道 消化道　　螨媒 垂直4.发病机制及病理　　小血管损伤→出血、休克、肾功能损伤　　五、临床表现　　发热期　　低血压休克期　　少尿期 五期经过　　多尿期　　恢复期①典型患者：分为五期。②非典型和轻型病例：可出现越期或不典型表现。③重症患者：则可出现发热期、休克期和少尿期之间的重叠。（即发热期、少尿期一起出现等）　　本病潜伏期4～46日，一般为7～14日。1、发热期核心知识：三痛；三红；出血；肾损。　　①起病急，有恶寒、高热。发热时伴全身中毒症状，高度乏力、全身酸痛，以头痛、腰痛、眼眶痛（三痛）（要烟头）最为突出。消化道症状明显。部分重者可出现嗜睡、谵妄、烦躁不安或抽搐等神经精神症状。②三红：发热2～3日后出现小血管损伤引起的充血、出血和渗出水肿，颜面、颈及上胸部皮肤明显充血潮红（三红），重者呈酒醉貌。③出血：软腭充血明显，出血点常见于两腋下、上胸部、颈及肩部，皮肤出血点常排列成条索状（鞭击样）或抓痕状，少数患者有鼻出血、咯血、便血或大片瘀斑。④肾损：发病早期即可出现蛋白尿、血尿和尿量减少，肾区有叩击痛。　2、低血压休克期　　患者体温开始下降或热退后不久出现低血压，重者可发生休克。　　热退病情反而加重----特征性改变　　　　血压初降时，颜面潮红、四肢温暖、多汗、口渴、尿少，随之出现手足冰冷、口唇发绀、呼吸急促、脉搏细弱以致不能触及。　　全身中毒症状及出血现象更加明显。　　血压进行性下降→脑灌流不足、皮肤血管灌流减少3、少尿期少尿期核心：肾功能损害24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。肾功能损害：尿毒症毒素积蓄；酸中毒；水电解质紊乱；高血容量（四大高）①尿毒症毒素积蓄：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，重者可致呕血、便血、尿血、头晕、嗜睡、甚至昏迷等。②酸中毒：表现为呼吸深而快，极度衰弱无力，重者出现库氏呼吸。　　库氏呼吸＝酸中毒③电解质紊乱高血钾：嗜睡、肌张力下降、反应迟钝、心律失常，心电图T波高大等。④高血容量综合征——血压高、肺水