第十五节呼吸衰竭(respiratory 课件.ppt

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第十五节呼吸衰竭(respiratory 课件

第十五节 呼吸衰竭 (respiratory failure) 一、定义 呼吸衰竭(简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。 诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。 二、病因 (一)气道阻塞性病变 (二)肺组织病变 (三)肺血管疾病 (四)胸廓与胸膜病变 (五)神经肌肉疾病 三、分类 (一)按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰(缺氧性呼衰):单有缺氧,没有CO2潴留。其血气特点是:PaO2<60mmHg, PaCO2正常或降低。 Ⅱ型呼衰(高碳酸性呼衰):既有缺氧,又有CO2潴留。其血气特点是:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg。 (三)按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭:是指患者原有呼吸功能正常,由于某些突发因素,在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急,病程短,症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿,故患者生理、代谢功能紊乱比较严重,如不及时抢救,可危及生命。 四、发病机制和病理生理 (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺泡通气不足(hypoventilation) 正常成人在静息状态下,有效肺泡通气量达到4L/min才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下,PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VC02)的关系可用下列公式表示: PACO2 = O.863×VC02/VA。 2、弥散障碍(diffusion abnormality) 肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多,包括:(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触的时间;(4)气体的弥散系数;(5)肺泡膜两侧的气体分压差;(6)其它,如心排血量,血红蛋白含量及V/Q比值等。 3、通气/血流比例失调  正常时每分钟的肺泡通气量(V)为4L,流经肺泡毛细血管的血流量(Q)为5L,两者之比(V/Q)为0.8。当通气量增大或血流量减小时,V/Q比值>0.8,说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换,称为无效腔效应或死腔样通气(dead space-like ventilation)。 当血流量增大或通气量减小时,V/Q比值<0.8,说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉,称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。 4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时,来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低,这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大,氧疗效果越差。当分流量超过30%时,吸氧几乎无效。 5、氧耗量 氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快,增加肺泡通气量来进行代偿,以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大,维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。 (二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 五、临床表现 (一)呼吸困难(dyspnea) 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状,表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快。 (二)发绀(cyanosis) 发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于80~90%时,口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。 发绀分为两种类型,由心、肺功能障碍引起的发绀,称为中央性发绀;由末梢循环障碍(如休克)引起的发绀,称为外周性发绀。除缺氧外,发绀还受皮肤色素、心功能状态和 血红蛋白含量的影响。 (三)精神神经症状 长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退 。急性严重缺氧可出现

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