米力农在小儿心衰的应用课件.ppt

与成人相比，米力农在婴幼儿体内有更大的分布容积和更高的清除率，所以负荷量可以用较大的剂量，静推时间更长，最少15min,最好达到60min. * 肾功能不全者 肌酐清除率ml/min 米力农滴速（μg/kg/min） ≥50 0.43 50～40 0.38 40～30 0.33 30～20 0.28 20～10 0.23 10～5 0.2 可能出现的不良反应 极少数出现低血压(大剂量后的扩血管效应) 心律失常（窦速，室早）的发生率极低 罕见的血小板减少 个别肝功轻度异常 少数出现头痛，头晕等(推注速度相关) 米力农临床注意事项 肥厚梗阻性心肌病患者禁用（可使流出道梗阻加重） 用药期间监测心率、心律、血压、必要时调整剂量 室性心律失常，只要及时发现，给予利多卡因、胺碘酮及时治疗（不需预防应用） 给药前后和用药期间需注意纠正低血容量、电解质失衡 房扑或房颤患者，在应用米力农之前应先用洋地黄 米力农临床优势 短期快速改善血液动力学的最佳用药 急性失代偿性心衰一线治疗用药 多途径，多靶点作用 强心作用更强，但不增加心肌耗氧量 改善心室舒张功能，提高舒张期顺应性 非选择性降低左右心室前后负荷 短期应用即可呈现卓越的心肌保护作用 下调?-R数量，协同逆转心室重构 利尿抗炎、短期应用改善神经内分泌功能 起效迅速、安全性更高、儿童耐受性好 国家医保药物，适用人群更广泛 米力农临床优势 短期快速改善血液动力学的最佳用药 急性失代偿性心衰一线治疗用药 ——在小儿 内科的应用 小儿肺炎合并心衰 新生儿窒息后心肌损害 新生儿持续性肺动脉高压（PH） 先心合并心衰 重症心肌炎合并心衰 米力农临床优势 短期快速改善血液动力学的最佳用药 急性失代偿性心衰一线治疗用药 ——在小儿外科的应用 防治心脏术后低心排综合症 改善各种原因引起的肺动脉高压 心脏术后引起的右心衰 改善移植血管痉挛 改善心脏移植患者心功能——等待心脏移植的桥梁 改善抑制心肌功能 Thanks * * 美国急诊医师学会（ACEP）2007与欧洲心脏病学会（ESC）2008指南共同指出：急性心衰的抢救与治疗首先要达到改善症状、稳定血液动力学状况的即刻目标。 这为急性心衰的治疗指明了方向——首先需要改善症状！ * 急性心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。 我们需要采取的措施为：首先让患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；然后，除了让患者尽快吸氧；使用吗啡；快速利尿；使用血管扩张剂之外，还需尽快使用正性肌力药物。 * 洋地黄：抑制心肌细胞膜 钠-钾-ATP酶，使心肌细胞内钠离子的水平升高，而促进钠、钙离子交换，细胞内钙的水平随之升高，而有正性肌力作用。多巴类：主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。 对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜， 从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压 磷酸二酯酶抑制剂：本品正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加 * 兴奋-收缩耦联 编辑 兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）是指肌纤维的兴奋和收缩的中介过程。其包括三个步骤：电兴奋通过横管系统传导到肌细胞深处；肌质网对钙离子的释放和再摄取；肌肉的收缩和舒张。 目录 1兴奋传递引起终末池钙离子释放 2进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行 肌丝分子组成及其横桥的作用 肌纤维的收缩 3钙泵的活动与肌纤维的舒张 1兴奋传递引起终末池钙离子释放 通过横管系统将动作电位传导至骨骼肌深处的横管与两侧肌小节的终末池构成的三联管结构部位。通过横管将信息传递给旁边的肌质网，导致终末池上的钙通道开放，于是肌质网中的钙离子顺着浓度梯度进人到安静状态时钙离子浓度非常低的肌质内。发生兴奋-收缩耦联时，肌质内的钙离子浓度可增高100倍之多。[1]? 2进入肌质内的钙离子触发肌丝的滑行 进人肌质中的高浓度钙离子与细肌丝上的肌钙蛋白结合，引起细肌丝构象改变，暴露出与粗肌丝的横桥相结合的位点，横桥与其结合后发生扭动，拉动细肌丝向粗肌丝间隙内滑动。然后横桥与之解离，再与下一个结合位点结合、再扭动、再解离的循环过程，使肌小节不断缩短，肌肉发生收缩。在钙离子的参与下，每一肌小节中的细肌丝向粗肌丝内滑行，使粗细肌丝重叠程度增加，肌小节缩短，肌肉收缩，这就是肌丝滑行理论。[1]? 肌丝分子