必威体育精装版急性心衰治疗课件.ppt

指南的新理念和新現点 1.三个新覌点： 定义、病因和临床严重程度分类、 心衰生物学标志物 2. 二条临床路径： 诊断路径和治疗路径 3.二种新药 rhBNP(重组人脑利钠肽)和左西孟旦 4.病情稳定后处理的两个要求 临床评估、随访和患者教育 急性左心衰的血液动力学改变 心排量（CO）下降：血压绝对或相对下降，末梢组织、器官灌注不良 左心室舒张末压和肺毛细血管楔入压（PCWP）升高：低氧血症、代谢性酸中毒、肺水肿 右心室充盈压升高：体循环静脉压升高，主要脏器淤血、水钠潴留、水肿 急性右心衰的血液动力学改变 右心室充盈压、右房压升高 右心室心排量下降，导致左室舒张末压及PCWP降低。 急性右心衰常见原因：右心室梗死、急性大块肺动脉栓塞、右侧瓣膜病 急性左心衰竭严重程度分级 Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。 急性左心衰竭严重程度分级 临床严重程度分级 适用一般的门诊和住院患者 急性左心衰的常见诱因 感染（尤其是肺部感染）、肺动脉栓塞、哮喘发作 药物依从性差、服用负性肌力药物、服用非甾体类消炎药 急性容量负荷增加、活动量增加、酗酒 心肌缺血加重、急性心律失常 肾功能恶化、嗜铬细胞瘤 老年人急性舒张功能不全 影响急性左心衰的预后因素 收缩压降低：SBP160mmHg预后好 肌钙蛋白升高、BNP升高 BUN或Cr升高、低钠血症 心电图有缺血表现 急性左心衰的治疗目标 控制基础病因和消除诱因：高血压、冠心病、糖尿病、贫血、肺部感染、甲亢 缓解症状：氧疗、镇静、利尿 稳定血液动力学、纠正水、电解质、酸碱平衡 注意事项 吗啡的使用有争议，可能增加死亡率，是否使用哌替啶有争议，中国指南可以使用。在有CO2潴留、意识障碍、COPD、严重低氧血症、严重的低血压及休克时禁用吗啡 吗啡的作用是镇静、抑制交感过度兴奋、并使内源性组胺释放，使血管扩张、血压下降 用法：2.5—5mg/次，静推、皮下注射，可重复2—3次 注意事项 氨茶碱是磷酸二酯酶抑制剂 作用机制：1.松弛平滑肌，扩张支气管 2.增强膈肌收缩，适用于哮喘、COPD 3.轻微增强心肌收缩力，似轻微的利尿作用 副作用：增快心率、心律失常 在目前，比较容易鉴别心源性与肺源性哮喘的情况下，一般指南多不推荐，常用氨力农替代 利尿剂的用法 用于肺循环或体循环淤血及容量负荷过量的患者，常用呋塞米20—40mg静推，然后5—40mg/h静点，最初24小时不超过200mg，利尿剂抵抗时联用托拉塞米、噻嗪类利尿剂、螺内酯 根据病情，每天水负平衡500—5000ml SBP90mmHg及严重低钾血症、酸中毒不宜使用 利尿效果差时可采用：增大剂量、联用其他利尿剂（包括rhBNP）、小剂量多巴胺、血滤 奈西力肽（rhBNP新活素）在急性心衰的疗效 美国杜克大学研究：7141例急性左心衰的患者在常规治疗的基础上加用奈西力肽和安慰剂 结论：奈西力肽与死亡和再住院率不相关，对呼吸困难有微小的无显著意义的改变，与肾功能恶化不相关，与低血压发生率增高有关，基于以上结果，不建议常规用于急性心衰的病人 该结果发表于2011年的《新英格兰杂志》上 血管扩张剂使用注意事项 SBP90mmHg或持续低血压伴肾功能不全时禁用 严重阻塞性瓣膜病（主动脉狭窄、二尖瓣狭窄禁用） 肥厚梗阻心肌病禁用 传统正性肌力药物存在的问题 Ca2+内流是主因 国外权威专家的评述 急性心衰的药物治疗近30年几乎没有进展 近十年比较公认的新药，且得到美国ACCAHA欧洲ESC指南中推荐的有两种： 正性肌力药-左西孟旦 血管扩张剂-奈西立肽(人工生产的B型利鈉肽，即rhBNP) 正性肌力药物 何时使用正性肌力药物：患者存在低灌注、低血压、无尿、四肢冰冷时尽快使用，但长期使用正性肌力药物，除左西孟旦外，可引起死亡率的增加，血压正常、无组织低灌注时不用 拟交感神经药物在心衰中的应用 肾上腺素（副肾素）：兴奋α、β受体，皮肤毛细血管收缩，冠脉、骨骼肌血管舒张，心肌收缩力增强，心率加快，支气管平滑肌松弛 适应症：心脏骤停、过敏