修改慢性乙型肝炎防治指南2010年课件.ppt

慢性乙型肝炎防治指南2010年更新版（待定稿）中华医学会肝病学分会中华医学会感染病分会2010年12月10日 2005年《慢性乙型肝炎防治指南》 2010年 《慢性乙型肝炎防治指南》更新版 一、病原学 乙型肝炎病毒 (HBV) 嗜肝DNA病毒 部分双链环状DNA 65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均 可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过 氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活 效果 二、流行病学 HBV感染呈世界性流行，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为0.96%。 我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 HBV的传播途径 血液传播 母婴传播 性接触传播 三、自然史 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染， 5岁以后感染者仅有5~10％发展为慢性感染 (Ⅰ)。 婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期，即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低（非）复制期和再活动期。 并不是所有感染HBV者都经过以上四个期。新生儿时期感染HBV，仅少数（约5％）可自发清除HBV，而多数有较长的免疫耐受期，然后进入免疫清除期。但青少年和成年时期感染HBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期，他们中的大部分可自发清除HBV（约90％~95％），少数（约5％~10％）发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。 四、预防 （一）乙型肝炎疫苗预防 接种乙型肝炎疫苗按照0、1、6个月程序 有抗体应答者的保护效果至少可持续12年 （二）切断传播途径 （三）意外暴露后HBV预防 1．血清学检测 2. 主动和被动免疫 （四）对患者和携带者的管理 在诊断出急性或慢性乙型肝炎时，应按规定向当地疾病预防控制中心报告，并建议对患者的家庭成员进行血清HBsAg、抗-HBc和抗-HBs检测，并对其中的易感者 (该3种标志物均阴性者) 接种乙型肝炎疫苗。 五、临床诊断 既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。 （一）慢性乙型肝炎 1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 血清HBsAg、HBeAg阳性、抗-HBe阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。 2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性， HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 （二）乙型肝炎肝硬化 乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，其病理学定义为弥漫性纤维化伴有假小叶形成。 1．代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh A级。影像学、生化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。 2．失代偿期肝硬化 一般属Child-Pugh B、C级。患者已发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。 亦可将代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。 （三）携带者 1．慢性HBV携带者 多为处于免疫耐受期，HBsAg、HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。 2．非活动性HBsAg携带者 血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：Knodell 肝炎活动指数（HAI） 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 （四）隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV DNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损