朱卫民感染性休克规培讲座课件.ppt

感染性休克(septic shock) 重庆医科大学附一院感染科 朱卫民 定 义  感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。  感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。 分 类 感染性休克的血流动力学有两种:高动力型(又称高排低阻型) 低动力型 (又称低排高阻型)高动力型:外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型:外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。  宿主因素 原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。 如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物，应用留置静脉导管（或导尿管）等。因此休克多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。 特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种休克综合征。 多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。 可从感染灶分离出金葡菌，但血培养则常阴性。 中毒性休克综合征 临床表现：急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥。常有3个以上的多系统受累表现。 约3%复发，仅见于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗中毒休克毒素（TSST-1）抗体形成。 除金葡菌外，有报道A组链球菌和缓症链球菌也可引起TSS。 微循环障碍机制 在休克的发生发展过程中，微血管的容积变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段： ①缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，内毒素本身亦具拟交感作用，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。 体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子。 微循环障碍机制 ②淤血缺氧期：微循环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢增强、毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著。 微循环障碍机制 ③微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。 休克的细胞机制 细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少，也可为原发性。内毒素可释放入血或直接作用于多种效应细胞（单巨、中性粒、内皮）产生炎症因子，初始为肿瘤坏死因子(TNF -α) 与IL-1。进一步引起其他多种炎症因子（IL-6.8.12,IFN及其他脂质介质等）的释放，放大炎症反应。这是一双相反应，一旦启动，代偿性抗炎反应也被激活，包括抗炎介质。若两者不能平衡，过度的炎症反应将导致休克和多脏器功能衰竭。 休克的代谢改变 休克早期：呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒； 休克中期：因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快； 休克后期：可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。 诊 断 休克发生的可能征象： ①体温的两个极端(40.5℃；或36℃)； ②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安； ③呼吸加快伴低氧血症，和(或)出现代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现； ④血压偏低或体位性血压降低(4.0kPa)；心率明显增快(与体温升高不平行)或出现心律失常； ⑤尿量减少；血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。 实验室检查 1．血象：WBC增高，在1万-3万／L间，中性粒细胞增多伴核左移现象。可有血液浓缩的标志。并发DIC时血小