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呼吸系统疾肺结核
讲授目的和要求 掌握肺结核的发生与发展过程,与变态反应和免疫的关系,诊断及鉴别诊断要点,抗痨药物的正确使用,掌握常用化疗方案,大咯血的处理 熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系,病菌检查方法及临床重要性,结核菌素试验,卡介苗接种 主要内容 概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概 述 结核病是结核分支杆菌引起的慢性传染病,耐药菌(至少耐异烟肼和利福平)的出现及扩展、HIV、人口增长、贫穷控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升。 迟发型(Ⅳ型)变态反应 1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24~48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应 2.机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死 3.发病过程中没有抗体或补体的参与 结核病的免疫主要是细胞免疫,形成结核结节 初感染与再感染 初感染→原发性肺结核:原发综合症 在感染→继发性肺结核:1、内源性复发,2、外源性重染(传染性) 病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应 1.基本病理变化 渗出为主的病变 →充血、水肿、细胞浸润 增生为主的病变 →类上皮细胞、朗汉斯巨细胞 变质为主的病变 →干酪样坏死 2.结核病变的病理转归 1、渗出性病灶→完全吸收消散、转为增 生性病变、干酪性坏死 2、增生性病变→缩小吸收仅留纤维瘢痕 3、干酪性坏死→钙化、空洞、播散 3.播散 通过淋巴管经胸导管进入血流,经右心、肺动脉造成肺内血行播散 进入肺静脉造成全身性血行播散 通过支气管播散到其他肺部 消化道结核 消散:渗出或增殖灶可完全消散,不留瘢痕,或仅遗留少许纤维条索 纤维化:肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复,形成纤维化灶 钙化:肺组织坏死、分解,产生酸类物质,干酪病灶失水、干燥,钙盐逐渐沉积,最终形成钙化灶 临床表现 (一)症状→可典型、可不典型、又可无症状 全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振 呼吸系统症状:咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等 结核血行播散时可有高热 临床表现 (二)体征:因病变不同而各异、无特征性体征 可无阳性体征 肺实变体征 胸腔积液体征 干湿罗音 代偿性肺气肿体征 (一)影像学 是诊断肺结核的重要方法 可早期发现肺结核:明确部位、范围、性质及判断病情发展及治疗效果 方法:胸片、 CT(二)结核菌的检查 确诊依据 方法:痰涂、培养、PCR等(三)纤维支气管镜检查 (四)结核菌素试验 旧结素(old tuberculin,OT) 结素的纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD) 方法:左前臂屈侧皮内注射0.1ml(5IU)48~72h 结果判断:硬结直径5mm 阴性,5~9mm 弱阳性,10~19mm 阳性,≥20mm或水泡、硬结、坏死强阳性 意义:强阳性→活动性肺结核 阳性→曾感染过结核: 儿童意义大 阴性→无结核感染;结核菌感染后<4-8周;应用糖皮质激素等免疫抑制药; 免疫系统缺陷如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病;免疫功能低下如营养不良、麻疹、百日咳、严重肺结核、年老体衰。 肺结核的诊断程序 可疑症状 胸部X线检查 痰检查 (一)原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结结核 原发综合征:原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大 纵隔和肺门淋巴结均增大 增大的淋巴结边缘光滑或毛糙,少有融合现象,密度较均匀,可见钙化 增强扫描呈环形强化 (二)血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 亚急性或慢性血行播散型肺结核 急性粟粒型肺结核 细小结节影,广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下 可融合较大的结节影 可伴有小的肺泡性渗出病变 亚急性或慢性血行播散性肺结核 新老病灶重叠 细小结节影 同时见结节样增生性病灶或钙化灶 也可有渗出性小病灶 还可有小的空洞性病变 (三)继发型肺结核 多位于两肺上叶后段或下叶背段 包括浸润性肺结核,干酪样肺炎,结核球,纤维空洞性肺结核等 渗出性病变 呈小斑片状,密度不均,边缘模糊不清,或为
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