医学资料心肺复苏新进展北京协和医院急诊科于学忠课件.ppt

心肺复苏新进展 心肺复苏的成功率有多大? 口对口人工呼吸有无必要? 先除颤还是先胸外按压? 按压次数究竟有多大影响? 现有一线药物的作用究竟如何? 脑复苏怎么办? 心肺复苏研究内容 复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。 心跳骤停的定义 心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。 死亡 临床死亡 标志——呼吸心搏停止 特点——可逆 生物学死亡 标志——脑死亡 特点——不可逆 临床死亡向生物学死亡发展 心肺脑复苏历史回顾 古老复苏法： 体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪） 死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪） 溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪） 荷兰18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法 心肺脑复苏历史回顾 现代CPCR: 产生与描述阶段 1936年-----动物模型的建立（Negovsky） 1956年-----电除颤（Zoll） 1958年-----口对口人工呼吸（Safar） 1960年-----胸外心脏按压（Kouwenhoven） 1966年-----定义了CPR（美国科学院） 心肺脑复苏历史回顾 现代CPCR: 应用阶段（60年代） 广泛采用阶段（70年代） 改良与完善阶段（70年代末--80年代初），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏 价格与效益评价阶段（近十年） 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 血流停滞 氧游离基清除障碍 钙离子代谢异常 前列腺素产生失衡 内皮细胞损伤、血栓形成 红细胞变形、血小板、粒细胞凝聚、纤维蛋白原凝聚 脑灌注功能丧失 再灌注损伤 再灌注时的钙离子反常 正常时细胞内外的钙离子浓度比是1：10000，无氧缺血时，细胞内外的钙离子浓度比变为10：1 激活磷脂酶A2 膜磷脂降解，细胞膜完整性破坏 产生花生四烯酸等生物活性物质 使血小板激活 干扰很多酶的功能，破坏内环境稳定 游离钙使脑血管痉挛 再灌注时的氧反常 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 结果 生物膜上酶活性丧失 弥漫性脑损伤 舒张期心肌张力增加 核糖小体变性　 蛋白质生物合成障碍 ARDS 肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰 心跳呼吸骤停后的病理生理变化 其他再灌注损害因素 细胞水肿 细胞酸中毒 白细胞损害 各脏器对无氧缺血的耐受能力 大脑-----4-6分钟 小脑-----10-15分钟 延髓-----20-25分钟 心肌和肾小管细胞----30分钟 肝细胞-----1-2小时 肺组织-----大于2小时 无氧缺血时脑细胞损伤的进程 脑循环中断： 10秒—— 脑氧储备耗尽 20-30秒—— 脑电活动消失 4分钟 ——脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟——脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4-6分钟——脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时—— 脑组织均匀性溶解 心肺复苏术 心跳骤停的常见病因 心跳骤停的心电图分型 心室颤动 在临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRS波群与T波均不能辨别， 代之以连续的不定形心室颤动波。 心脏电?机械分离 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态， 心脏已无收缩能力。无心搏出量，即使采用心脏起搏救治也不能获得效果。心电图表现为等电位线，有正常或宽而畸形、 振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。 心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条