Shock 感染性休克课件.ppt

Septic Shock感染性休克 Emergency Department, Xuanwu Hospital The Capital University of Medical Science 首都医科大学宣武医院急诊科 休克的概念 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。 休克的概念 从组织氧合角度认识, 休克的本质是细胞代谢产能过程受到组织氧供限制的状态。 休克的病因和分类 按病因分类 心源性休克 失血性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 ……………… 按病理生理分类 心源性休克 低容量性休克 分布性休克 梗阻性休克 休克发展的主要机制之一微循环生理和病理特征 微动脉和毛细血管前括约肌主要受血管活性物质调节,对儿茶酚胺敏感,但对酸性环境的耐受远不及微静脉,--------- 微循环持续缺血→组织局部酸中毒及其它代谢产物堆积→微动脉和毛细血管前括约肌扩张→毛细血管床大量开放→微循环淤血 毛细血管容量巨大，其血管内表面积达6000M2。正常情况下交替开放，平时仅开放20%，其它暂时关闭，此时毛细血管的血量仅占全身血量6%～7%,如全部开放，仅肝脏毛细血管就可容纳全身的血量。 休克的分期 First stage: Compensated Shock 第一期-----代偿性休克 Second stage: Decompensated Shock 第二期-----失代偿性休克 Third Stage: Irreversible Shock 第三期-----不可逆性休克 休克的代偿和发展过程 有效循环血量减少 →静脉回流↓ → 心输出量↓ → 血压↓ → 减压反射抑制 →交感神经兴奋 → 外周血管收缩→ 组织灌流量↓ →组织缺氧→酸中毒及其他代谢产物堆积→微血管扩张→微循环淤血→血黏度↑ ，内皮损伤及细胞因子释放→凝血因子激活→ＤＩＣ，ＭＯＤＳ 对“微循环学说”的质疑 微循环学说并未完全揭示休克的发病机制，尤其是感染性休克。 细胞氧代谢和功能障碍是休克的本质。 低灌注性缺氧不能完全解释细胞损害。 引起细胞代谢障碍的不仅是微循环灌注不足，各种细胞因子、内皮细胞和白细胞的激活是发生细胞代谢和功能障碍的重要原因。 肠源性内毒素(EnET)中毒学说 肠腔是内毒素库。全身性应激可使胃肠受损而导致EnET入侵，并在克服肝网状内皮系统（RES）和淋巴结屏障后入静脉血，首先损伤肺脏。 EnET引发脂质过氧化是休克发病的基本机制 郭炯 岳峰 江明 《新疆医科大学学报》 2005年6月 第28卷 第6期 体液因子学说 重要的体液因子 1.脂类介质（磷脂酶，血栓素A2，白三烯等） 2.肿瘤坏死因子（TNF） 3.白细胞介素（IL） 4.粘连蛋白（Fn） 5.β一内啡肽 6.氧自由基 7.促甲状腺素释放激素（TRH） 组织氧合指标 休克的诊断 国内诊断标准：（1982年全国急性三衰会议） ①有诱发休克的病因； ②意识异常； ③脉细速，超过100次/分或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或尿闭； ⑤收缩压小于80mmHg; ⑥脉压小于20mmHg; ⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。 凡符合以上①以及②③④中的两项，和⑤⑥⑦中的一项者，可诊断为休克。 休克的治疗原则 原发病治疗（病因治疗） 扩容治疗（需多少，补多少） 血管活性药 改善微循环（活血化瘀，莨菪类药） 保护细胞（细胞营养药） 纠正酸中毒 拮抗毒素和细胞因子 感染性休克 Septic Shock 1991 年美国胸科医师学会和美国危重病学会公布了对SIRS 和脓毒症等概念的定义如下: 1 、全身反应综合症: 符合以下2 个以上条件, 体温 38 ℃或 36 ℃, 心动过速(心率 90 次/ min) , 呼吸频率 20 次/ min , 或PaCO2 413kPa , 外周血白细胞数 12 ×109/L , 或4 ×109/L , 或未成熟细胞0110 。 2 、脓毒症: 感染所致的SIRS 。 3 、严重脓毒症: 脓毒症并伴有器官低灌注。 4 、感染性休克: 严重脓毒症并伴有低血压(收缩压 90mmHg) 或比基础值降低40mmHg。 血液再分布 交感神经兴奋性↑ 动脉血管收缩 感染性休克 感染性休克的血流动力学特点-低后负荷状态(分布性休克) 在出现明显的低血压(外周血管阻力降低) 前数小时, 心