2011肝衰竭诊治近况课件.ppt

肝衰竭诊治近况Update the Therapy of Hepatic Failure 苏州大学附属第一医院 血液动力学紊乱 TNF（核心作用） IL-1、6、8 TXA2 (血栓素) PAF 白细胞三烯 转化生长因子β 内皮素 　　 超氧化物、过氧化氢、 脂质过氧化物ＮＯ、 LPO 　　　　　 肝衰竭的诊断 肝衰竭的分类 OGrady JG, Schalm SW, Williams R. Lancet, 1993, 342: 273-275. Tandon BN, Bernauau J, Grady JG, et al. J Gastroenterol Hepatol, 1999,14: 403-404. Diehl AM. Philadelphia. Sauaders, 2000. 813-816. Sen S, Williams R, Jalan R, et al. Liver, 2002, 22: 5~7. 王宇明，陈耀凯．临床内科杂志，2002，19：247-250. 1.急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀、频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和/或腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素＞171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，凝血酶原活动度PTA＜40%，且排除其他原因者； （4）有不同程度的肝性脑病； （5）肝脏进行性缩小。 2.亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上肝衰竭主要临床表现。 3.慢性肝衰竭 慢性肝衰竭是在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点： （1）有腹水或其它门脉高压表现； （2）肝性脑病； （3）血清总胆红素＞51.3μmol/L，白蛋白＜30g/L； （4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 肝衰竭早期特征 1. 极度乏力并严重消化道症状 2. 黄疸进行性加深 血清总胆红素＞171μmol/L 每天上升≥17μmol/L 3. 出血倾向 30％≤凝血酶原活动度（PTA）＜40％ 4. 未出现肝性脑病或明显腹水 肝衰竭中期特征 在早期表现基础上，出现以下两条之一者： 1. Ⅱ级或以下肝性脑病和（或）明显腹水 2. 出血倾向明显，且20％≤PTA＜30％ 肝衰竭晚期特征 在中期表现基础上，出现以下三条之一者： 1. 肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质紊乱等难治性并发症 2. Ⅲ级或以上肝性脑病 3. 严重出血倾向，PTA＜ 20％ 全身情况转差、极度乏力 黄疸短期内迅速加深或进行性加深 消化道症状严重：厌食、恶心、呕吐 频繁呃逆 腹胀明显 持续低热 出血倾向 白细胞增高 肝衰竭辅助诊断 1、总胆红素升高； 2、白蛋白或前蛋白下降； 3、AST/ALT?1； 4、血清胆碱酯酶活力显著下降；； 5、PTA?40%； 6、支链氨基酸/芳香氨基酸比值（BCAA/AAA)显著下降； 7、血氨水平升高； 8、血内毒素水平升高； 9、双歧杆菌/肠杆菌科比值（B/E）下降； 10、影像学检查提示肝脏体积进行性缩小； 肝衰竭的治疗 基础支持治疗 1.补液量个体化：如 　早期患者无腹水、少尿等，每日液体　量参照正常生理代谢标准（1500-　　　2000ml），鼓励口服适量水分； 　中晚期患者出现大量腹水、少尿、脑　水肿等，应限制水分摄入。 基础支持治疗 2.营养支持个体化： 可通过估算患者基础能量消耗（BEE)作为能量补给的指导标准 静息状态简单估算法：25～30Kcal/Kg·d　 高糖（70%）低脂（30%），适量蛋白（1.25g/Kg·d）肝性脑病除外 合理应用肠外及肠内营养。 基础支持治疗 3.维持水电酸碱平衡： 血钠 血钾 血钙 代谢性、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 基础支持治疗 4.补充各种维生素和微量元素：B、C、 E 、K、锌、硒等。(安达美、水乐维它) 5.支链氨基酸、中长链脂肪酸 6.补充新鲜血浆、白蛋白等。 基本原则 　早期诊断，早期治疗； 　根据发病机理，采取多环节综合性治疗方案； 　辩证施治，抓住重点 。 阻止肝细胞进一步坏死 促进肝细胞再生 为肝细胞再生创造良好的内环境 积极防治和果断处理各种并发症 阻止肝细胞进一步坏死 抗病毒★ 免疫调控 基础护肝 改善微循环 清除内毒素 重型乙型肝炎抗病毒治疗的意