粉尘与尘肺课件_4.ppt

煤工尘肺概述 煤炭是我国的主要能源，从事煤炭开 采的工人近200万。 至1986年， 全国煤工尘肺累计病例约 达15.4万例，占全国尘肺总病例数的 39.1％， 现患病例约12.6万例，死亡 达2.8万例。 煤工尘肺的流行病学 （一）国外 煤工尘肺已是许多国家的主要职业病， 在美国随着煤尘浓度增加， 平均患病率为12％。 煤工尘肺存在着地理性和煤等级间的差别。 在英国， 以往煤工尘肺的发病率也很高， 患病率在10－20％之间， 但 目前已得到控制。 Bennett的研究表明， 尘肺患病率与煤的等级之间存显著相关， 煤的等级由低到高， 单纯性尘肺的患病率分别从大约4％增至21％。 日本： 50年代煤工尘肺患病率 高达38.5％，其中单纯性尘肺为 23.3％，从1981年起尘肺病例数 开始下降。 （二）中国 从1987年开始， 我国开展了1949－1986年 尘肺流行病学调查和实行了职业病报告制度。 在所有行业中， 煤炭工业系统尘肺发病人数最多，累计病人18.3万， 占全国总病例的46.5％， 死亡3.5万， 占全国43.7％， 现患14.8万， 占全国总数的47.2％， 均居行业之首。 在各工种中，煤矿以主采和采掘工种 发病最多。病死率以纯采煤工为主。 二. 煤工尘肺的发病机制 肺巨噬细胞介导的炎性反应和肺纤化； 另外， 机体的免疫因素， 以及结核杆菌和非典型分支杆菌感染。 三. 煤工尘肺的病理 单纯性煤工尘肺： 煤斑 进行性大块纤维化 四. 煤工尘肺的临床表现 呼吸困难和黑痰， 偶有自发性气胸。 五. 诊断： 职业接触史， 符合要求的胸大片。 六. 治疗 保护巨噬细胞和抑制肺纤维化。 肺灌洗治疗 * 83 * （一）工龄、SiO2含量、分散度和浓度关系 研究表明： 1、SiO2含量90％以上，高分散度粉尘，浓度 1.26～5.3mg／m3，11年发生矽肺。 2、SiO2含量45％以上，高分散度粉尘，浓度1mg／m3以下，14年未见矽肺发生。 * 83 * （二）联合作用 矿石：SiO2、铁、铅和镁等； 煤矿：SiO2、煤； （三）个体因素 未成年工、妇女、体质差者；患呼吸道疾病和肺结核患者； * 83 * （四）防护措施 对某金属加工厂的多年动态研究表明： 降低空气中粉尘浓度： 1959年比1956年矽肺发生率下降57.1%； 1961年比1959年矽肺发生率下降53.1%； 对某粉尘加工厂的多年动态研究表明，降低空气中粉尘浓度： 1971年比1956年，矽肺发生率下降92.8%。而且矽肺发病平均工龄也下降： 1956年 平均6.6年； 1963年 平均13.6年； 1969～1971延长到20～21年。 一旦有大量含高浓度游离二氧化硅 尤其是直径0.5－2um大小的粉尘被 吸入肺内，即使脱离此种环境， 也会在若干年后出现矽肺。 * 83 * 三、粉尘在肺内的转归 （一）鼻腔 大的SiO2粉尘在鼻腔沉积，清除。 （二）大支气管 较大粉尘沉积在此处，粘液－纤 毛清除系统； （三）呼吸性支气管和肺泡 0.5～5μm 呼吸性支气管； 0.25～0.5 肺泡 AM吞噬 * 83 * （四）SiO2与巨噬细胞 间质 AM 肺泡 1、体外试验 AM ＋ SiO2培养 AM吞噬SiO2 毒性物质 蛋白分解酶 炎症和损伤 矽肺 溶酶体溶解酶 * 83 * 2、整体试验 SiO2染尘大鼠1年 AM 5％～40％内含SiO2 AM 90％内含SiO2 3、人肺灌洗液 AM活力正常。 * 83 * AM可能有以下几种转归 （1）清除系统：粘液—纤毛：清除 （2）淋巴管→淋巴结：蓄积 （3）AM死亡： SiO2释放→再吞噬 释放水解酶→破坏组织 （4）AM存活： 释放毒性物质 分泌活性介质→成纤维细胞