医学1房室肥大心电图课件.ppt

房室肥大心电图 房室肥大：房室肌肥厚 房室腔扩大 由于房室内压力增高、血容量增加，造成房室负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果。 病理生理变化 心室壁增厚、心室腔扩大以及心肌细胞变性导致传导功能低下，使心肌除极时间延长 心肌纤维增粗、除极面积增大，导致心肌除极时电压增高 心肌肥厚、劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变 正常P波：前1/3是由右心房除极 中1/3由左右两房同时除极 后1/3由左心房除极所形成 心房肥大时，心电图表现为P波电压增高与P波时间延长。 右心房肥大时，P波仅表现电压增高，而无时间延长。 左心房肥大时，P波表现为时间增宽，电压无显著增高。 双侧心房肥大，P波不仅增宽，而且电压增高。 第一节 右心房肥大 心电图特征： 1.肢体导联P波振幅增高，形态高耸尖锐，电压≥0.25mv 2.V1导联P波电压增高，单向Pv1 ≥0.20mv 3.P波时间﹤0.11s 4.肺性P波：形态高耸尖锐，电压≥0.25mv，呈底窄顶尖的矢状波形，时间不增宽，常见于肺源性心脏病或先天性心脏病。 心电图变化的产生机制 第二节 左心房肥大 心电图特征： 1.P波顶端有切迹、双峰，峰间距≥0.04s 2.V1导联P波呈正负双向，∣Ptfv1∣﹥0.04mm.s 3.P波增宽，时间﹥0.11s 4.二尖瓣型P波：宽度0.11s，伴有切迹，形似“M”的P波，常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。 心电图变化的产生机制 第三节 双侧心房肥大 1.表现双侧心房肥大 （1）P波高尖，肢体导联电压≥0.25mv，心前区导联电压≥0.20mv （2）P波常伴有切迹，呈双峰型，峰间距≥0.04s （3）P波增宽，时间0.11s 2.表现一侧心房肥大：双侧心房肥大，当一侧心房肥大的程度较轻，另一侧心房肥大的程度较重时 3.表现大致正常心电图：双侧心房肥大，当程度较轻时 P波异常的临床意义 1.时间0.11s，伴切迹，切迹宽≥0.04s，I、II、aVL导联明显。示左心房肥大或房内传导阻滞。常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、主动脉瓣病、原发性高血压。 2.高耸尖锐，电压≥0.25mv，II、III、aVF导联明显。示右心房肥大。常见于肺源性心脏病、肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、法洛四联症。 3.高尖，电压≥0.25mv，时间0.11s，有切迹，峰间距≥0.04s。示左、右心房肥大。常见于风湿性心脏病或先天性心脏病。 4.P波消失，代以锯齿样“F”波或不规则“f”波。常见于心房扑动、心房颤动。 5.P波倒置，I、 II、III、aVF导联明显。常见于先天性右位心、左心房心律、房室交界性心律。 6.同导联P波大小、形态、方向逐渐发生变化。常见于窦房结至交界区游走性心律。 7.提前出现的P’波，形态与窦性P波不同。常见于房性期前收缩。 心室肥大 正常情况下，右心室壁较薄，仅为左心室壁厚度的1/3左右，故左、右两心室的综合心电向量表现为左心室占优势的特征。 只有当右心室肥大相当明显时，才可以出现综合心电向量的逆转，转变为右心室占优势。 第四节 右心室肥大 心电图特征 QRS波群电压增高（V1导联R/S1，V5导联R/S1；Rv1+Sv51.20mv） 室壁激动时间延长（VATv10.03s） 心电轴右偏（+110度） ST-T改变 右心室肥厚 肢体导联: I导联S波加深; avR导联的R波0 . 50mv。 心前导联: Rv1 1 .0 mv；Sv5增深； Rv1+Sv5 1 . 20mv。 电轴右偏（+110度） ST-T改变 心电图变化的产生机制 右心室肥大的分型 收缩期负荷过重型：常见于法洛四联症、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、重症二尖瓣狭窄。 舒张期负荷过重型：常见于房间隔缺损。 右心室流出道肥厚型：常见于慢性肺源性心脏病、肺气肿、二尖瓣狭窄。 收缩期负荷过重型 Rv11.0mv，ST段下降，T波倒置，心电轴明星右偏，V1导联呈Rs、R、qR或qRs型。 舒张期负荷过重型 QRSv1呈rsR’型（呈完全性及不完全性右束支传导阻滞图形），QRS波群时间0.11s，ST段压低，T波倒置，心电轴右偏。 右心室流出道肥厚型 V5（V6）导联S/R1，呈rS型（即极度顺钟向转位），I导联低电压伴S/R0.5，肺性P波，心电轴右偏。 第五节 左心室肥大 心电图特征 QRS波群电压增高 QRS波群时间延长 心电轴左偏