晕 厥课件_2.ppt

 晕厥 解放军25医院急诊科 吴宏兵 概念 晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失，能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。 晕厥是临床上常见的综合征，其发作时多伴有肌张力降低，总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控机制之间的功能障碍所致，其最终后果为短暂的大脑低灌注。 晕厥病例占全部住院病例的1-6%，占急诊病人的3%，女性发病率约3.5%，男性发病率为3.0%。 因为晕厥为一多病因综合病症，因此对晕厥的治疗主要针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接有关，一般而言，心脏原因导致的晕厥预后差，一年死亡率30%，非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。 分类： 根据病因可将其分为二大类：非心源性晕厥和心源性晕厥。 一、心脏性晕厥 （一）心电性（心律失常） 1病态窦房结综合征 2房室阻滞 3室上性快速心律失常 4室性快速心律失常 5长QT综合征：先天性和获得性 6起搏器相关性：起搏器功能障碍、起搏器诱发心律失常、起搏器综合征 （二）机械性（梗阻性） 1主动脉及主动脉瓣狭窄 2肥厚型梗阻性心肌病 3肺栓塞 4夹层动脉瘤 5心肌梗塞 6二尖瓣狭窄 7左房粘液瘤 8肺动脉及肺动脉瓣狭窄 9心脏压塞 10人工瓣膜功能障碍 11心绞痛 12肺动脉高压 13法洛四联症与艾森曼格综合症 二、非心脏性晕厥 （一）血管性功能障碍 1体位性：特发性、获得性、家属性 2反射性：血管迷走性、颈动脉窦性 3与心理因素有关的反射性晕厥：咳嗽性、吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下腔静脉综合性（仰卧位低血压性晕厥）、打喷嚏、眼-迷走神经性等等 （二）神经源性 1椎-基底动脉供血不足 2短暂脑缺血发作 3主动脉弓综合征 4锁骨下窃血综合征 5失代偿性脑积水 6延髓性晕厥 7癫痫 8脊髓结核等等 （三）血液与内分泌、代谢异常 1贫血 2缺氧 3低血糖 4嗜铬细胞瘤 5类癌 6铅中毒 （四）精神障碍 1重症抑郁性精神症 2癔症 （五）药物性 1血管扩张剂 2交感神经能拮抗剂 3利尿剂 4抗心律失常药物等等 概述 晕厥多首发于成人，发病率随年龄的增长而增加，一般人群的发病率为3.5%，约30%的患者有复发。心源性晕厥是一严重威胁生命的临床急症，与正常的同龄人相比，年死亡率高出18-25%，而非心源性晕厥临床经过良好，一般不需住院治疗，与正常的同龄人相比，年死亡率并无明显增加，但可因跌倒致残等原因而改变患者及其家属的生活方式，仍需给予应有的重视。 病因: 晕厥最常见的病因是血管迷走神经性。根据倾斜试验对不明原因的晕厥患者进行检查的结果，大约有50-66%的晕厥可能是由神经介导的，另有10-20%的病人有精神异常（恐惧、焦虑、抑郁、汹酒和吸毒等），尚有不足5%的病人在随访中找到其他病因（如室上性心动过速和癫痫）。 病理生理： 引起脑血流量骤减的原因 心输出量突然减少或心脏停搏: 实验证实，终止脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位, 即可有头昏与无力感, 3-4s后即发生意识丧失, 若处于卧位, 5s后也可发生意识丧失; 血压急剧下降: 人在直立位时约需25mmHg平均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时，脑灌注受影响，脑血流量减少引起晕厥; 脑血管广泛闭塞: 一侧大脑的大血管闭塞，对侧未闭的大动脉如再受压或痉挛，那么，即使血压和心输出量正常也可引起晕厥。 临床表现 典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发作后期。 发作前期 病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心源性晕厥，而心源性晕厥患者可缺乏此期的表现而直接进入发作期。 发作期 近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为突然发生的意识丧失，伴有低血压、心跳缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅，而扩约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发生阵挛现象，并可有瞳孔扩大、流延、尿失禁。晕厥发作期时间短暂，一般持续1-2min左右。 发作后期 病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应迟钝，感到腹部不适、恶心、便意，甚至呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状可持续一段时间，可有极度疲劳和嗜睡。 血管迷走性或血管抑制性晕厥： 多发生于无力体型人群，多于直立位，青年人多于老年人，常有突发意外的疼痛、恐惧或不良的视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因，尤其是站立过久或运动。 在意识丧失之前常先有面色苍白、出汗、上腹不适伴恶心，这时应立即躺下，可避免发作。发作时躺下，意识可迅速恢复，但可有持续一段时间的苍白、恶心、乏力、出汗。如急于站立或坐起则可再发。 典型病例意识丧失不超过1分钟。 血管迷走性或血管抑制性晕厥： 血管迷走性晕厥是由神经反射介导的血管张力或心率改变所致。室壁或其它器官如胆囊、食管、呼