有机磷杀虫药中毒课件_8.ppt

有机磷杀虫药中毒 昆明医学院第二附属医院急诊科 昆明医学院第二临床学院急诊医学教研室 陈安宝  概述 有蒜味 在碱性条件下易分解失效 分类 剧毒类 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷 高毒类 如甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 如乐果、敌百虫、乙硫磷 低毒类 如马拉硫磷、辛硫磷 中毒原因 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒 中毒途径 胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜 毒物代谢 吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排泄，48小时后完全排出体外。 发病机制 与乙酰胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。  临床表现 经皮肤吸收中毒，一般在接触2-6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 胆碱能受体各亚型在体内的分布 受体名称 受体亚型 分 布 毒蕈碱(M）型受体 M1 腺体，胃黏膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 烟碱（N）型受体 N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、中枢 神经 N2（肌肉型） 运动终板（神经肌肉接头） 突 触后膜 毒蕈碱样症状（M样症状） 主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。 烟碱样症状（N样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。  交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。 “反跳”现象 乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。 可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早所致。 迟发性多发性神经病 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。 中间型综合征 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。 局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。 滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 实验室检查 全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。 胆碱酯酶活力值在70％～50％为轻度中毒，50％～30％为中度中毒；30％以下为重度中毒。 诊断 根据有机磷杀虫药接触史，结合临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。 如全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。 中毒程度分级 轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力值在70％～50％。 中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力值在50％～30％。 重度中毒：除M、N样症状外，合并昏迷、肺水肿、抽畜、呼吸