2014颅内压增高PPT课件.ppt

3.降低颅内压治疗 避免低氧血症，不主张预防性过度通气（PaCO2 ＜ 25 mmHg），激素慎用。 适当抬高头位（30°） 脑室外引流，释放脑脊液减压 20％甘露醇0.25-1g/kg/次，Q4-6h 体温控制在32℃-34 ℃，亚低温治疗 对于有手术指征的患者，应及时手术。 第二节 脑疝 解剖基础 颅内压增高 四川大学华西医院神经外科 杨朝华 2014-3 颅内压增高 颅内压增高的病理生理和代偿机制 颅内压增高的处理 颅内压的定义 颅内压增高的常见临床表现 颅内压增高的原因 颅内压增高的极期——脑疝 第一节 颅内压增高 解剖基础 颅腔容积(平均1400ml)是颅腔内容物脑组织(平均1250ml)、单位时间脑血管内贮血容量(平均75ml)及颅内脑脊液容量(平均75ml)之和。 一 基本概念 颅内压是指颅腔内容物对颅壁的压力，也是颅脊髓腔内压力与大气压之间的压力差。 由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺测得颅内压，成人的正常颅内压为80-200mmH2O。儿童为50-100mmH2O。 颅内压持续超过正常值即为颅内压增高。 颅内压增高是神经外科最常见的临床病理综合症，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、颅脑炎症等各种原因颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在200mmH2O以上，从而引起一系列的临床症状。 颅内压增高会引发各种不良后果，严重者导致脑疝而死亡，及时诊断治疗非常重要。 二 颅内压增高的病因 （一）颅内容物体积或量的增加 1 脑体积的增加：损伤、炎症、缺血缺氧、中毒等引起的脑水肿 2 颅内占位病变: 血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿 3 颅内血容量增加：脑血管扩张脑血流量增加、高血压等 4 脑脊液量增加： CSF循环障碍或分泌和吸收失调交通性与非交通性脑积水 脑梗塞 脑肿瘤 三 颅内压增高的分型 根据病因不同，可分为两类: (1）弥漫性颅内压增高 （2)局灶性颅内压增高 根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为: (1)急性颅内压增高 (2)亚急性颅内压增高 (3)慢性颅内压增高 四 病理生理变化 1.影响颅内压增高的因素 (1)年龄 (2)病变的发展速度 (3)病变部位 (4)脑水肿的程度 (5)全身系统性疾病 颅内压增高病理生理变化 约70ml 约25ml 2.颅内压增高的后果 (1)脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡 正常成人每分钟约有1200 ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为:CBF=MAP-ICP/CVR MAP-ICP又称为脑的灌注压(CPP)，正常的脑灌注压为9.3-12 kPa (70-90 mmHg)，脑血管阻力为0. 16-0.33 kPa(1.2-2.5 mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好。 (2)脑移位和脑疝 (3)脑水肿 (4)库欣(Cushing)反应▲ 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高、脉搏缓慢、呼吸缓慢（节律紊乱）及体温升高等各项生命体征发生变化，即称为库欣反应。 (5)胃肠功能紊乱及消化道出血 (6)神经源性肺水肿 五 颅内压增高分期与临床表现▲ 1颅内压增高代偿期： 能代偿尚无症状 2 颅内压增高早期：开始出现头痛呕吐 3 颅内压增高高峰期：头痛、呕吐、视乳头水肿称之为颅内压增高“三主征”。意识障碍初期意识障碍可表现为反应迟钝，嗜睡。严重病例可以出现昏睡直至昏迷。有库欣(Cushing)反应。 4颅内压增高衰竭期：深昏迷，生理反射消失，呼吸循环衰竭。 六 诊断▲ 诊断依据：病史、症状、体征、辅助检查 水肿 正常眼底 辅助检查 1.计算机X线断层扫描（CT） 2.磁共振成像（MRI） 3.头颅X线摄片 4.腰椎穿刺 注意适应症和禁忌症 5 颅内压监测 七 治疗▲ 1.一般处理： 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。 密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。 有条件时可作颅内压监护 用轻泻剂疏通大便，避免病人用力排便。不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。 2.病因治疗： 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。 若有脑积水者，可行脑脊液分流术。 *