杀虫机制课件.ppt

Mode of Action of Insecticides Nerve poisons (axonic and synaptic) Metabolic inhibitors Muscle poisons Alkylating agents Physical toxicants Cytolytic (cellular) toxins 一、Nerve Poisons 突触抑制剂Synaptic poisons: 1、有机磷：抑制AchE 2、氨基甲酸酯：抑制AchE 3、沙蚕毒素类：占领nAchR降低后膜敏感性。 4、杀虫脒：激活章鱼胺受体，抑制单胺氧化酶，阻断神经传导。 一、Nerve Poisons 突触抑制剂Synaptic poisons: 5、烟碱及其类似物: AchR, 模仿Ach 6、 Avermectins、锐劲特：激活GABAa受体，氯离子通透性改变，后膜超极化，神经传导被抑制。 一、Nerve Poisons 突触抑制剂Synaptic poisons: 7、多杀菌素: 作用CNS，显示nAchR被持续激活引起的Ach延长释放效应。同时还作用于GABAa受体，影响氯离子通道功能。 激活GABAa受体，氯离子通道开放，大量氯离子进入。后膜超极化。 一、Nerve Poisons 轴突抑制剂Axonic poisons: 8、DDT, pyrethrum and synthetic pyrethroids Mode of Action of Insecticides 二、代谢抑制剂： 鱼藤酮、砷制剂、HCN、CO 三、肌肉毒剂: 直接作用在肌肉组织上，如 ryania（鱼尼汀） and sabadilla（藜芦碱） 增加氧的消耗，造成麻痹和死亡 四、烷基化试剂（Alkylating agents）: react directly with chromosomes and enzymes in cells; examples are fumigants such as methyl bromide and ethylene dibromide Mode of Action of Insecticides 五、物理毒剂（Physical toxicants）: mechanically blocks a physiological process; examples are oil (blocks respiratory openings in insects) and boric acid and silica gel (effects insect cuticle causing dehydration and death) 六、细胞毒剂Cytolytic (cellular) toxins: cause cells to rupture破损 and disintegrate解体; example is Bacillus thuringiensis which is ingested by insects and disrupts cells in the gut (causing paralysis of gut and cessation of feeding) 总结 一、正常神经传导过程 神经传导是一种电化学过程。正常神经细胞膜处于一种电极化状态，存在一个外正内负的电位差。外面的钠离子不能自由进入。当神经元胞体和树突受到刺激时，膜透性改变，钠离子进入膜内，使膜脱极化，形成冲动。冲动延轴突传导。 当神经冲动传至神经末梢时?膜的离子透性改变?钙离子进入终球?囊胞与突触前膜接触?Ach释放并进入突触间隙?与突触后膜的AchR结合? 突触后膜钠离子通道开放，电位发生变化，神经细胞之间的信号传导完成。 总结 信号传导完成以后，AchE将Ach分解成乙酰和胆碱，它们有回到突触前膜，在乙酰辅酶A的作用下又合成Ach，继续进行另一个神经传导。 二、有机磷对神经传导作用 有机磷抑制AchE，使其不能分解Ach，过量的Ach与AchR结合，正常神经传导释放的Ach不能与AchR结合。突触后膜钠离子通道持续开放，因而阻断了正常的神经传导。 Hydrolysis of Acetylcholine Nerves and Pyrethroids Spinosyns Saccharopolyspora spinosa fermetation product Soil dwelling Success*, Naturalyte*, Tracer* (Dow AgroSciences) Testing for UPM